El otro día hablábamos del Programa Ampliado de Inmunización (PAI/EPI) y las medidas para su implantación en la Región Europea dentro de un plan más amplio: “Salud para todos en el año 2.000”. A todos nos ilusionaba tener unos objetivos tan amplios y ambiciosos y todo el mundo se implicó en su implantación con muchísima ilusión y, sobre todo, optimismo.

Luego, con el transcurso de los años, hemos ido comprobando que la realidad no se dejaba encorsetar por nuestras buenas intenciones y  en los años en que “pensábamos” que veríamos la desaparición, o al menos el control, muchas de las enfermedades infecciosas estas se dieron la vuelta y no solo están con nosotros “las de siempre” también tenemos enfermedades emergentes (nuevas) o reemergentes (las que pensábamos que íbamos a erradicar).

No soy pesimista. Ahora he puesto los pies en el suelo y me he dado cuenta de que la naturaleza es más inteligente que nosotros y que mientras intentamos cerrar un frente ella abre otro, coge fuerzas y vuelve al anterior con nuevos mecanismos de resistencia.

Se trata de estar alerta, no bajar la guardia y sobre todo estar bien informados.

La prevención es la única arma que puede  minimizar los efectos.

Enfermedad vírica febril benigna que se caracteriza por un exantema maculopapuloso y puntiforme difuso, indistinguible de la mayoría de otros exantemas febriles. Los niños suelen presentar pocos o ningún síntomas generales, pero los adultos a veces sufren síntomas iniciales durante 1 a 5 días con febrícula, cefalea, malestar general, coriza leve y conjuntivitis. 5 a 10 días antes del exantema aparece su signo más característico: la linfopatía retroauricular occipital y cervical posterior, bilateral. Son frecuentes la leucopenia y la trombocitopenia.

En adultos pueden aparecer artralgias, artritis y encefalitis como complicaciones sobre todo en mujeres.

Un 50% de las infecciones suelen ser subclínicas.

Como el diagnóstico clínico suele ser poco preciso es conveniente confirmar el dignóstico mediante técnicas de laboratorio: prueba de ELISA positiva para IgM específica de Rubéola, en una muestra de sangre recogida en los 28 días después de la aparición del exantema, o aislamiento del virus de la rubéola, o, aumento significativo en el nivel de anticuerpos frente a rubéola mediante un método serológico estándar.

AGENTE INFECCIOSO

El virus de la rubéola fue aislado por Parkman y Weller en 1962. Es un Togavirus del género Rubivirus. Es un virus RNA, con un sólo tipo antigénico que no da reacciones cruzadas con otros miembros del grupo togaviridae.

Rubivirus

Virus de la Rubeola

Tanto la rubéola como la rubéola congénita son de notificación obligatoria a las Autoridades Sanitarias.

DISTRIBUCIÓN

Antes de la introducción de la inmunización generalizada, la rubéola tenía una distribución endémica mundial con epidemias cada 5 -9 años. Las grandes epidemias de rubéola producían una gran morbilidad, se calcula que la epidemia de EEUU de 1964 a 1965 produjo unos 12,5 millones de casos de rubéola, más de 20.000 casos de rubéola congénita y 11.000 muertes fetales. En los países donde no se ha implantado la inmunización ésta sigue siendo endemo-epidémica.

La vacuna de la rubéola  se introdujo en España en 1979, dirigida únicamente a las niñas de 11 años con la finalidad de prevenir el Síndrome de Rubéola Congénito. En 1981 se introdujo la vacunación triple vírica en el calendario vacunal infantil: Sarampión, Rubéola y Parotiditis, a los 15 meses de edad.

En España a rubéola se incluye entre las Enfermedades de declaración Obligatoria (EDO) en 1982, por lo que no se dispone de series con datos anteriores a la vacunación que permitan valorar su efecto. Desde 1985 la incidencia de la enfermedad presenta un rápido descenso, manteniendo desde entonces una tendencia descendente. En 1994 la enfermedad ha disminuido un 96% su incidencia con respecto a los primeros años de declaración.

RESERVORIO

Los seres humanos.

MODO DE TRANSMISIÓN

Por vía aérea o por contacto con las secrecciones nasofaríngeas de las personas infectadas. Puede transmitirse a partir de casos subclínicos. Los niños con síndrome de rubéola congénita pueden expulsar una gran cantidad de virus en sus secreciones faríngeas y por la orina durante varios meses, pudiendo transmitir la infección a sus contactos.

PERIODO DE INCUBACIÓN

El período de incubación es de 14  a 17 días, con límites DE 14 A 21 días.

PERIODO DE TRANSMISIBILIDAD

La rubéola es extremadamente contagiosa. Es más transmisible desde 7 días antes del inicio  del exantema hasta unos 4  días después.

En zonas templadas la incidencia de enfermedad es mayor al final del invierno y principio de la primavera.

SUSCEPTIBILIDAD

La susceptibilidad es general, a partir de que el recién nacido ha perdido los anticuerpos maternos. La inmunidad es permanente después de la infección natural y se cree que dura mucho tiempo, tal vez toda la vida, después de la inmunización. Los recién nacidos de mujeres inmunes suelen estar protegidos de 6 a 9 meses gracias a los anticuerpos maternos recibidos a través de la placenta.

Síndrome de Rubéola Congénito (SRC):

La rubéola puede ocasionar graves daños si ocurre en el primer trimestre del embarazo, produciendo muerte fetal, parto prematuro o defectos congénitos. Lo más común son los abortos espontáneos y partos prematuros. La severidad de los efectos del virus de la rubéola sobre el feto dependen fundamentalmente del tiempo de gestación en que ocurre la infección.

Más del 90% de los niños infectados en el primer trimestre del embarazo pueden encontrarse afectados después del nacimiento. Los efectos sobre el feto son raros cuando la infección ocurre a partir de la 20 semana de gestación.

La infección congénita con el virus de la rubéola puede afectar virtualmente a todos los órganos. Las manifestaciones más comunes son: sordera, cataratas microoftamia, glaucoma congénito, microcefalia, meningoencefalitis, retraso mental y también defectos cardíacos como persistencia del conducto arterioso, defectos del tabique interauricular o interventricular, esplenomegalia, hepatitis y púrpura trombocitopénica. Las manifestaciones del Síndrome de Rubéola Congénita (SRC) pueden ser detectables al nacimiento o puede retrasarse su diagnóstico de 2 a 4 años.

La diabetes mellitus que aparece al final de la infancia ocurre frecuentemente en niños con SRC.

• La confirmación del Síndrome de rubéola congénita en un recién nacido por medios de laboratorio se basa en: :
• Aislamiento del virus de la rubéola,
• demostración de anticuerpos IgM específicos de rubéola,
• un nivel de anticuerpos de rubéola en el niño que se mantiene por encima más allá de lo esperado, como consecuencia del traspaso pasivo de anticuerpos maternos.

MÉTODOS DE CONTROL:

El control de la rubéola tiene como objetivo evitar el Síndrome de Rubéola Congénito en los hijos de las mujeres que la contraen durante el embarazo,

MEDIDAS PREVENTIVAS:

• Educar a la población general sobre los modos de transmisión y la necesidad de la vacunación.
• El objetivo 5 de la Estrategia Salud Para Todos en el año 2000, en lo que se refiere a la rubéola y al síndrome de rubéola congénito para la Región europea, señala:
• 'Para el año 2000, no habrá casos indígenas del síndrome de rubéola congénita y no deberán ocurrir en la Región ninguna infección de rubéola confirmada por laboratorio en mujeres embarazadas'.
• Para ello se recomienda la vacunación con vacuna Triple vírica (Sarampión, Rubéola y Parotiditis) universal de los niños a los 15 meses de edad. En la actualidad se procede a aplicar un refuerzo de la vacunación a los 4 años e edad.

Más adelante hablaremos de los diferentes calendarios de vacunación, dado que han ido modificándose y ampliando desde que se introdujo el calendario vacunal obligatorio.

 También hablaremos del estudio y control de brotes epidémicos de las enfermedades vacunables.

Consuelo Ibáñez Martí, médico salubrista y epidemiólogo