Me había propuesto no escribir en este foro sobre noticias y comentarios relativos al recorte de fondos de investigación que se nos avecina, entre otras razones porque mi formación de biólogo y mi profesión de investigador de a pie no son los mejores títulos para respaldar un comentario serio sobre todo ello. Por otro lado a lo mejor a muchos lectores les aburre el tema, que se escapa un poco de la Microbiología. Pero es que en lo que llevamos de otoño no queda día en el que no se publique una noticia más para aumentar mi estupor. Como además las noticias casi se explican ellas solas creo que no me traiciono mucho si simplemente les añado un pequeño hilo conductor, un par de reflexiones y una gota de humor.

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Huevos fritos con farinato. El farinato es un embutido original de la zona de Ciudad Rodrigo, un exponente de la austeridad en el que sabiamente se combinan ingredientes baratos, pan, manteca de cerdo, pimentón, sal, aguardiente y anís en grano, para conseguir unos sabores soprendentes. En estos tiempos podíamos decir que el farinato es más que un producto gastronómico, es una parábola. Crédito de foto.

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A lo mejor los lectores se han pensado que los investigadores vivimos en un mundo de lujo, y no me extrañaría si se enteraron de que la huelga, por fin no convocada, que se cernía como un nubarrón sobre la liga de fútbol era culpa de los científicos.
He aquí los motivos de la amenaza de huelga:

La rectificación de la ley Beckham tampoco tendrá gran impacto en las arcas públicas, aunque está llena de simbolismo. En los contratos firmados a partir del 1 de enero de 2010, los profesionales extranjeros con menos de 10 años de residencia en España y más de 600.000 euros de ingresos se les aplicará el tipo que les corresponde (el 43%) y no el que se les aplicaba desde 2005, propio de las rentas más bajas (el 24%). Aquella norma fue diseñada para atraer a directivos y científicos, pero fue popularizada por los fichajes de deportistas, en los que se quería evitar el desvío de dinero a paraísos fiscales. A. B. en EL PAÍS - Madrid - 04/11/2009.

Lo cierto es que yo no conozco a ningún científico de mi entorno, sea nacional o extranjero, que tenga un sueldo de cincuenta mil euros al mes. No vivimos, que yo sepa, así de bien, pero además nos hemos de buscar con proyectos que se financian de forma competitiva, dinero para investigar, es decir que lo que le dan a uno se lo dejan de dar a otro. Para investigar dependemos en gran medida de los programas que financian los presupuestos del estado. Cuanto menos dinero, menos proyectos, y más investigaciones que no se pueden hacer. Por eso sorprendió la propuesta del gobierno del presupuesto para 2010 en el que la cifra destinada a investigación se reducía en bastantes millones de euros.

La sorpresa no es que reduzcan el presupuesto, porque la experiencia nos dice que en España cuando un gobierno necesita dinero para tapar rotos o descosidos los gastos dedicados a la investigación son de lo primero en recortarse. Lo sorprendente es que se dijese que se saldría de la crisis económica cambiando el modelo productivo basándose en la I+D+i (investigación, desarrollo e innovación). Claro, deberíamos ya estar acostumbrados a que al hablar de estas tres letras realmente sólo se refieran a la “i” minúscula, la innovación que es como un cajón de sastre y no a la mayúscula, la investigación. Por si el lector profano no lo acaba de entender, investigación es encontrar nuevos materiales con los que construir memorias de ordenador más potentes, desarrollo sería diseñar los ordenadores, e innovación puede incluso ser instalar en el ordenador un programa para hacer las cuentas.

Tan solo en los fondos destinados al Plan Nacional de Investigación la reducción se cifraba en unos 580 millones de euros, como para poder contratar a seis jugadores de fútbol de los llamados “galácticos”:

¿Hundir la ciencia por el precio de seis “ronaldos”?  Joan Guinovart en EL PAÍS. 17/09/2009.

Para hacernos una idea es además interesante precisar que en 2008 el CSIC, la mayor agencia de investigación estatal con una plantilla total de 12.261 trabajadores, gastó en personal unos 340 millones de euros (datos publicados en el BOE del 5 de noviembre de 2009), más o menos daría para contratar a cuatro galácticos.

Cuando llega el momento de introducir enmiendas a los presupuestos, o sea de rectificar algo porque de otra forma los presupuestos no se aprobarían en el parlamento, la sorpresa aumenta, no tanto por lo escaso de la rectificación sino por los criterios con los que se hace, que se me escapa lo que de científicos puedan tener :

Casi 80 de los 143 millones que las enmiendas a los Presupuestos de 2010 asignan al Ministerio de Ciencia e Innovación van expresamente dirigidas a fundaciones, instituciones y proyectos del País Vasco. El grueso del aumento en I+D, para fundaciones e industrias vascas. Al ministerio propiamente dicho, para programas de todo el Estado, se adjudican 50 millones. Sólo 27 de los 143 millones anunciados van a proyectos competitivos de ciencia. Alicia Rivera en EL PAÍS,- Madrid - 28/10/2009.

Me pareció además muy curioso que esta noticia llegase por otro conducto, el sindical, con un titular que nos decía literalmente que UGT nos garantizaba 50 millones de euros para los presupuestos de investigación de los Organismos Públicos de Investigación de la Administración General del Estado. No hay que perder ni una ocasión de ponerse medallas.

También me llama la atención una noticia aparecida en un diario de economía:

España gasta mucho dinero en I+D+i, pero obtiene poco rendimiento del mismo. En la última década ha invertido una media de 8.000 millones de euros al año en estas partidas, lo que no le ha valido para obtener más ingresos a través de contratos o patentes, pero sí para situarse como la novena potencia científica del mundo gracias al incremento en el número de publicaciones y de trabajos por parte de los investigadores. Carlos Molina en Cinco Días - Madrid / Barcelona - 06/11/2009.

Uno esperaría que a continuación se propusiese seguir invirtiendo en investigación para mejorar algo, al menos para llegar al puesto octavo que correspondería al nivel económico que antes de la crisis tenía nuestro país, pero no, lo que se propone es:

Un informe elaborado por la consultora Deloitte, por encargo de la Cámara de Comercio de Madrid… exige cambios profundos en el sistema de ciencia y tecnología… y la primera medida que propone es reducir un 30% el gasto público en I+D+i y destinar esa cantidad a aumentar la participación de las empresas en el gasto.

Pues contado así lo que nos proponen estos señores no es más que penalizar a los investigadores que han conseguido llegar a un puesto, quizás no óptimo, pero sí competitivo dentro de la producción científica mundial. Y que por otro lado a los empresarios, que no han logrado despuntar, se les premie. Muy inteligente, ¿verdad?.

Creo que a estas alturas a todos nos queda meridianamente claro que los fondos disponibles para investigación van a reducirse. Uno, a nivel de investigador responsable de un grupo, debe por lo tanto prepararse para sacar dinero de debajo de las piedras, y aquí viene a ayudarnos otra reciente noticia en el diario EL PAÍS:

Garmendia traslada a los ayuntamientos la responsabilidad de llegar al 8% en I+D+i. La ministra alude a los nuevos fondos de economía sostenible aunque admite que no incluyen ningún porcentaje fijo para invertir en investigación. REUTERS para EL PAÍS- Madrid - 04/11/2009.

Me lo estoy pensando, el ayuntamiento de la ciudad en donde trabajo no parece que esté para muchos gastos, incluso ha recurrido a cobrar tasas por retirar las basuras. Por otro lado el ayuntamiento de la ciudad donde vivo no se si ha salido ya de los números rojos de sus desventuras inmobiliarias. Por eso pienso que a lo mejor mi pueblo natal, Castillejo de dos Casas, ahora una pedanía de Aldea del Obispo en la zona de Ciudad Rodrigo, puede ser mi último recurso. Pero, ¿les interesará un proyecto sobre “Metagenómica del torrezno ibérico”? o por ser algo más autóctono, ¿financiarían un estudio sobre “Biología de Sistemas en la producción artesanal del farinato” ?.

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GLOSARIO y ONOMÁSTICA:
Beckham: un señor que anuncia calzoncillos y está casado con la Spice Girl pija. A veces le da patadas a un balón.
BOE: Boletín Oficial del Estado, donde en España se publican todas las leyes, convocatorias oficiales, nombramientos, ceses y rectificaciones.
Galácticos: jugadores de fútbol con los que en un mismo año el Real Madrid no consiguió ganar ni la Liga, ni la Copa del Rey ni la de Europa.
Garmendia: Cristina Garmendia, ministra de Ciencia e Innovación.
Paraísos fiscales: lugares donde tributan sus impuestos varios destacados artistas y deportistas nacidos en España a los que en agradecimiento se les conceden premios y honores públicos.
UGT: sindicato afín al Partido Socialista Obrero Español, Unión General de Trabajadores.

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autor: Miguel Vicente

Mucho se ha filmado sobre peleas de dinosaurios que acaban en la muerte de alguno de los contendientes, pero en un reciente artículo se propone que en varios casos el causante final de la muerte del rey de los dinosaurios depredadores, Tyrannosaurus rex, no fue otro que un microbio, un protozoo parecido a Trichomonas gallinae, especie que hoy en día infecta a las aves. También , según otro artículo, parece ser que en la extinción de todos los dinosaurios, entre los que el tiranosaurio fue de los últimos en desaparecer, intervinieron posiblemente otros microbios, las cianobacterias.

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La vida cotidiana en el Cretácico. La escena está situada en la provincia canadiense de Alberta hace 75 millones de años. Un dinosaurio acorazado, el Euoplocephalus, cuya cola acaba en una maza, se defiende del ataque de un tiranosaurio, el Albertosaurus. Los restos fósiles en los que se basa la imagen se han encontrado en la formación Río Judith. Museo Americano de Historia Natural.

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En el trabajo se han examinado sesenta ejemplares fósiles de tiranosauridos, entre ellos catorce son de Tyrannosaurus rex, la estrella de la película Parque Jurásico. La forma de algunas lesiones en sus mandíbulas no se corresponde a lo que sería de esperar si la herida la hubiese producido un mordedura, son más redondeadas y lisas. Se había creído que se produjeron por infecciones de un bacteria del tipo de algunas que como, Actinomyces israelii, causan infecciones llamadas actinomicosis en los mamíferos y el hombre. Las más frecuentes son las actinomicosis bucales, pero esta bacteria no infecta a los cocodrilos ni a las aves, los animales vivos cuyos antepasados estaban más emparentados con los extintos dinosaurios.

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Las huellas que aparecen en las mandíbulas de los tiranosaurios, y en otros fósiles de su misma familia, se asemejan por otro lado, a las producidas en las aves por un protozoo, Trichomonas gallinae. Este microbio  se puede contagiar al  beber agua contaminada y llega a infectar incluso a las aves de presa, como se ha visto en un ejemplar de águila pescadora que en su dieta pudo incluir algún pichón enfermo. Las tricomonas son protozoos, microbios con el ADN contenido en un núcleo separado del citoplasma por una membrana, y entre ellas hay parásitos humanos, como Trichomonas vaginalis, que produce infecciones vaginales. Por la gravedad de las lesiones observadas en las mandíbulas de tiranosaurios se cree que la tricomoniasis debió producir profundas llagas en la boca y la garganta del animal.

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Tal como ocurre en las infecciones de las aves, el tiranosaurio afectado por la enfermedad se vería incapacitado para tragar y debió morir por inanición. Una posible vía para la infección la pudieron proporcionar los hábitos agresivos de estos reptiles frente a otros individuos de su especie, ya que en mas de un 40% de los ejemplares fósiles se detectan heridas por mordedura. La agresividad bien pudo presentarse en la competición por el territorio, la dominancia social o los hábitos sexuales de éstos animales, llegando al punto en que, por efecto de las infecciones, podría haber contribuido a su extinción.

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Lucha de sexos. Reconstrucción de lo que le ocurrió a un macho de Majungasaurus, especie de tiranosaurio de Madagascar, cuando en vez de encontrar a una hembra receptiva se encontró a una madre defendiendo a su camada. Se postula que éste dinosaurio era caníbal, el lector puede fácilmente predecir el desenlace. Imagen de la serie Lucha en el Parque Jurásico del History Channel.

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De todas maneras cuando desapareció el último tiranosaurio hace unos 65 millones de años, todos los dinosaurios estaban ya condenados a la extinción. Si no a la misma vez, sí al poco tiempo, se produjo una de las más espectaculares tragedias de la vida en nuestro planeta, la extinción masiva de especies que cerraría el periodo Cretácico para inaugurar el Terciario, y con él el florecimiento de aves y mamíferos. La causa que provocó esta extinción es todavía un motivo de interesantes debates. Se ha propuesto que el impacto de un gigantesco meteorito, que bien pudo dejar señales como el cráter de Chicxulu que se encuentra en Yucatán, produjo un cambio climático global que tuvo como resultado la extinción masiva de especies. También se ha considerado como una de las causas del cambio el incremento en el volcanismo. Pero cómo se enlazan esos cambios climáticos con las extinciones es más que nada un enigma.

En otra publicación reciente se revela como una de las posibilidades que condujeron a las cinco extinciones masivas el aumento de las cianobacterias. Tras la liberación de minerales al ambiente, ya fuese por impactos de meteoritos o por erupciones volcánicas, se produciría una mayor fertilidad de las aguas y si a ello se une un incremento en la temperatura, como podría ocurrir al inundarse zonas costeras poco profundas al subir el nivel de los mares, crecerían mejor las cianobacterias. Curiosamente las cianobacterias fueron las que en un principio permitieron la vida sobre la tierra firme, por fotosíntesis produjeron, hace tres mil quinientos millones de años, una gran parte del oxígeno atmosférico, realmente un desecho de su metabolismo.

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Bastantes cianobacterias actuales producen compuestos tóxicos por lo que la abundancia de estos organismos y la liberación de sus toxinas al ambiente provoca el envenenamiento de muchos animales, tal como ocurre con los afloramientos que se producen cuando el agua del mar contiene un exceso de nutrientes y sube la temperatura. Otro de los indicios que marcan los períodos de calentamiento del agua marina es la mayor abundancia de estromatolitos, que, si bien no es tan aparente en la extinción del Cretácico sí ha ocurrido de forma coincidente con las otras extinciones masivas. Los estromatolitos son en su mayor parte formados por cianobacterias. Por ahora queda por demostrar si realmente las cianobacterias de esas épocas producían toxinas, algo que es difícil de verificar. Tampoco se puede excluir como causa de las extinciones la proliferación de algas, que entre otras cosas podrían provocar falta de oxígeno en algunas masas acuáticas. Y no sabemos cuál pudo ser la conexión entre todo esto, si realmente la hubo, y la desaparición de los dinosaurios, pero al menos las circunstancias hacen sospechar que también en este caso David pudo vencer a Goliat.

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autores: Marta García Ovalle* (texto); Miguel Vicente (selección de ilustración y pies de figuras)

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La pobreza, la peor enfermedad. Las bacterias patógenas aprovechan cualquier resquicio que dejan las defensas del cuerpo para producir infecciones, muchas de ellas fatales. En muchos casos, la falta de higiene, la desnutrición y la inadecuada atención médica se alían de manera que las infecciones siguen siendo la causa más frecuente de muerte en el mundo. Foto de Ruth Fremson/The New York Times.

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Para combatir las enfermedades infecciosas, es imprescindible la colaboración entre los profesionales dedicados a la investigación básica y quienes trabajan en las empresas farmacéuticas. Esta es la idea central transmitida por los participantes en la Jornada titulada “Nuevas herramientas para combatir las enfermedades infecciosas”, celebrada el pasado día 29 de septiembre en el Centro Nacional de Biotecnología  del CSIC) organizada en colaboración con la Fundación madri+d y el Programa COMBACT. Los asistentes a este foro tuvieron la oportunidad de conocer qué investigaciones se están desarrollando para descubrir nuevos antibióticos y vacunas que nos protejan frente a las enfermedades infecciosas. Pero no sólo se dedicó tiempo a la investigación, sino que además se aportó una visión empresarial de lo que supone el desarrollo de nuevos productos diagnósticos y terapéuticos y se expusieron qué mecanismos existen para promover la interacción entre las entidades dedicadas a generar ideas y las dedicadas a ponerlas en práctica.

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En la segunda parte de la jornada se debatieron los aspectos clave para la traslación de los resultados obtenidos por los grupos de investigación al desarrollo de nuevos productos farmacéuticos en la industria.Desde el Centro de Investigación y Desarrollo Farmacéutico de los Laboratorios Ferrer Teresa Pellicer transmitió la idea de que el proceso de investigación y desarrollo de nuevos medicamentos es largo y costoso. Desde el momento inicial en el que se propone una nueva idea y se reúnen las miles de posibles moléculas candidatas para obtener un nuevo fármaco, pasando por las mejoras que introduce la química médica para lograr sustancias que posteriormente se puedan ensayar en las fases preclínica y clínica, donde finalmente se prueban sus efectos y eficacia en seres humanos, pasan más de 12 años y se gastan millones de euros. Como el esfuerzo para desarrollar todo el proceso de investigación y desarrollo es grande y ha de hacerse de manera continua, resulta imprescindible la colaboración de todas las entidades implicadas, desde las instituciones académicas hasta las grandes empresas farmacéuticas. Sólo así se piensa que podamos llegar a la meta que deseamos: combatir todo aquél patógeno que nos haga frente, y poder seguirlo haciendo conforme ellos vayan desarrollando nuevas estrategias para resistir a los nuevos fármacos.

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Otro apoyo con el que cuentan los científicos investigadores de la Comunidad de Madrid son los programas de actividades de I+D en biomedicina de la Consejería de Educación. Beatriz Presmanes, Jefa de Área de Programas de Investigación, habló de su experiencia como gestora de ayudas a proyectos de investigación y de las principales características de las ayudas que ofrece la administración.

Para completar el punto de vista empresarial. Juan Ignacio Imbaud, representante de la empresa Protein Alternatives (ProAlt), contó los entresijos de la creación de esta nueva empresa que está dedicada a la producción y comercialización de anticuerpos y proteínas útiles en el diagnóstico de enfermedades como el cáncer. La empresa fue creada en 2006 en el Parque Científico de Tres Cantos y con el tiempo ha ido incorporando personal y ampliando la superficie de sus instalaciones. Para la expansión de esta empresa ha sido vital establecer alianzas estratégicas con otras empresas biofarmacéuticas, instituciones hospitalarias y grupos de investigación.

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* Marta García-Ovalle está contratada en Biomol Informatics  con fondos de la Fundación Jorge Juan para trabajar en difusión científica.

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Foro del día 13 de octubre de 2009 en notiweb

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En el mundo de la química hay compuestos que aún teniendo la misma composición pueden encontrarse en dos formas diferentes cuya estructura es simétrica, de la misma manera que la mano derecha y la mano izquierda parecen iguales pero en realidad son una a la otra como la imagen en el espejo de cada una de ellas. No es posible, se haga lo que se haga, hacer coincidir exactamente una mano con la otra cuando las colocamos las dos con la palma hacia abajo, solo coinciden si las giramos y las colocamos con las palmas juntas. Se dice que tales compuestos se presentan en dos formas llamadas isómeros ópticos. En las bacterias, como en todos los seres vivos, muchas de las moléculas que las componen tienen una estructura química que es uno de los dos posibles isómeros, es el caso de los aminoácidos que forman las proteínas y parte del peptidoglicano. En los seres vivos los aminoácidos corresponden a las formas que se clasifican como formas L; los azúcares, que también existen como dos isómeros son en general formas D.

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Cambio de forma del mutante mrcA de Vibrio cuando en vez de  L se le añade D  metionina.

autor: Miguel Vicente

En el pueblo, cuando estaba a punto de abandonar mi niñez, oí hablar de una enfermedad misteriosa que atacaba al ganado, que seguía siendo contagiosa cuando la res había muerto, porque se quedaba en el suelo. Me dijeron que era el carbunco. Contribuía este relato a aumentar mis terrores infantiles, como lo hacía el relámpago, sobre todo el relámpago en bola que mi abuela Martina describía cómo había entrado en la casa y la abandonó, rebotando de un lado a otro, tras romper un espejo.

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Localización en el plano de Manhattan de los lugares de trabajo de las personas que fallecieron en 2001 a consecuencia de los envíos por correo  de cartas con esporas de Bacillus anthracis.

* Hace ahora ocho años que se produjeron los ataques terroristas del 11 de  septiembre, que fueron seguidos por unos sucesos aún no bien explicados en los que varios destinatarios de relevancia pública, entre ellos varios periodistas, recibieron cartas con esporas de ántrax que produjeron más de veinte víctimas mortales. Reproduzco aquí, ligeramente corregidas, unas notas escritas tras un viaje a Nueva York en octubre de ese año.

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Los gérmenes del ántrax rodeando un glóbulo rojo en el pulmón de un mono. El ántrax pulmonar es la forma más letal de la enfermedad, que también puede manifestarse como lesiones cutáneas o infección intestinal. Imagen de los National Institutes of Health; el color es simulado.

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“El culpable solo es feliz cuando recibe su castigo”, cuentan que opina Osama Ben Ladino. ¿Quién ha sido el culpable de la muerte de Kathy Nguyen? Hasta cierto punto he de admitir mi culpa como científico, y ya se cuál es mi castigo: seguir investigando aunque no disponga de los medios suficientes para neutralizar las acciones del enemigo. Puede que algún día la suerte me ayude… pero la suerte… ¿existe realmente? ¿O mas bien cada uno fabricamos nuestra propia suerte y en ella englobamos a quienes se nos acercan?

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autora: Marta García-Ovalle*

La idea de que estamos rodeados de gérmenes que nos pueden causar enfermedades hace que muchas veces nos preocupemos en exceso por la limpieza, sobre todo cuando tenemos un bebé llevándose a la boca cualquier cosa que cae en sus manos. Sin embargo, algunas investigaciones indican que la ausencia de contacto de los niños con los microorganismos impide un adecuado desarrollo de su sistema inmunológico, con la consiguiente aparición de fenómenos alérgicos y enfermedades autoinmunes. Ya no hay excusa para no dejar que los niños jueguen con la tierra o salten en los charcos...

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Desde que los antiguos griegos rindieran culto a la diosa Hygea, diosa de la salud que dio origen a la palabra “higiene”, el concepto de higiene se ha ido modificando a lo largo de la historia. El punto de inflexión en su evolución lo marcaron las investigaciones de Louis Pasteur y Robert Koch, que demostraron que existían diminutos seres vivos, los microbios, capaces de provocarnos enfermedades. Desde entonces comenzaron a aplicarse medidas de higiene que han salvado millones de vidas al evitar la transmisión de enfermedades infecciosas.

Ya pasados los tiempos en los que acompañando al grito de “¡Agua va!” se lanzaban los excrementos y las aguas residuales por la ventana, hoy en día disponemos de sistemas de alcantarillado y potabilización de las aguas, y medidas de higiene tan elementales como lavarse las manos o fregar el suelo forman parte de nuestra rutina diaria. Pero en los países desarrollados la preocupación por la limpieza comienza a ser una obsesión, y se extiende la idea de que viviríamos sanos en un ambiente casi estéril sin gérmenes que nos ataquen. No hay más que ver la cantidad creciente de productos que contienen sustancias “antibacterias” que hay en el mercado. Podemos encontrar lavavajillas, encimeras de cocina, incluso calcetines o teléfonos móviles.

Está claro que la limpieza es necesaria para eliminar los microbios patógenos, pero hay que tener en cuenta que también destruye otros que no nos causan ningún daño y que incluso podrían ser beneficiosos. Esta idea es la que plantea la conocida como “hipótesis de la higiene”, según la cual el exceso de higiene que conduce a la eliminación de todos los microorganismos que hay a nuestro alrededor hace que nuestro sistema inmunológico no funcione correctamente y se desencadenen reacciones anormales como el asma, la rinitis alérgica o enfermedades autoinmunes.

Los defensores de esta hipótesis sostienen que el contacto con los microorganismos durante la infancia es una manera de educar a nuestro sistema inmunológico para que se desarrolle con normalidad. El sistema inmunológico de un niño necesitaría aprender del ambiente, de forma similar a lo que ocurre en su cerebro. Al contrario de lo que se pensaba antes, el cerebro de un bebé no está completamente formado en el momento de su nacimiento. El cerebro de un recién nacido contiene millones de neuronas, pero su funcionalidad dependerá de las conexiones que posteriormente se establecerán entre ellas. Para que estas conexiones -denominadas sinapsis- tengan lugar es necesario que el bebé entre en contacto con el medioambiente que lo rodea. Cada vez que el niño recibe un estímulo del exterior, se establece una sinapsis. De esta manera, los bebés que han crecido sin afecto ni contacto con otras personas no reciben los estímulos adecuados, surgiendo trastornos psicológicos, como la ansiedad o la agresividad.

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Tarzan, lord Greystoke. Crecido en la selva el niño aprendió a relacionarse con el único entorno que le rodeaba, trasladado ya adulto al Reino Unido, sus reacciones resultaban fuera de lugar. Imágenes de la película Greystoke Tarzan, protagonizada por Cristophe Lambert.

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El primer estudio que planteó la hipótesis de la higiene fue realizado por David Strachan en 1989. En él realizó un seguimiento de la aparición de fenómenos de rinitis alérgica en más de 17000 niños británicos nacidos durante una determinada semana de 1958. Observó que los niños con menos hermanos tenían más problemas de rinitis alérgica. Esto le llevó a pensar que quizá los niños de grandes familias estaban protegidos frente a las alergias porque habían padecido infecciones transmitidas por sus hermanos.

Más adelante se han llevado a cabo estudios epidemiológicos que aportan más datos a favor de la idea de que las infecciones durante la infancia nos protegen frente a los trastornos alérgicos. Investigadores europeos han observado que los niños que viven en granjas están más expuestos a endotoxinas bacterianas y padecen menos rinitis alérgica y asma que los que no viven en ellas. También se han hecho distintos estudios que indican que los niños que han sufrido más resfriados por tener más contacto con hermanos mayores o por acudir a la guardería tienen menos asma.

Veinte años después de que se aportara la primera pista el debate entre los partidarios y los detractores de la hipótesis de la higiene sigue abierto. Se han publicado estudios que aportan resultados contradictorios, en los que se ha visto que en ciertas ciudades norteamericanas hay una alta prevalencia de asma, a pesar de que los niños viven en ambientes en los que sufren numerosas infecciones. Y, lo que es más importante, todavía no disponemos de una prueba directa que demuestre que un individuo que padece una infección en una determinada etapa de la vida se convierte en menos sensible frente a los alergenos.

En los últimos años los inmunólogos han hecho importantes descubrimientos que podrían explicar cómo los gérmenes son capaces de estimular a nuestro sistema inmune para que no responda atacando a nuestras propias células, como en el caso de las enfermedades autoinmunes, o a sustancias que en principio no son perjudiciales para él, como el polen, los excrementos de los ácaros o los animales. Se sabe que las personas que padecen alguna enfermedad autoinmune o alérgica presentan respuestas inmunes llamadas de tipo Th1 y Th2 fuertes y descontroladas. La clave de su control puede residir en la adecuada estimulación de las células T reguladoras, que se encargarían de controlar y mantener un balance adecuado entre las respuestas inmunitarias de tipo Th1 y Th2. De esta manera, los bebés que padecen más infecciones tendrán los estímulos adecuados para que su sistema inmune esté equilibrado y reaccione contra las dianas correctas: los patógenos.

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En la educación de nuestras defensas no sólo participarían los gérmenes que proceden de nuestro entorno, sino también los microorganismos que conviven con nosotros. Se ha visto que la composición de la microbiota intestinal es distinta en niños alérgicos y no alérgicos, pero ¿cómo afectan las bacterias que viven en el aparato digestivo al sistema inmune? Científicos de la Harvard Medical School y del California Institute of Technology han comprobado que el polisacárido A (PSA), una molécula de la pared de la bacteria intestinal Bacteroides fragilis, es capaz de activar las defensas del cuerpo. Además, el PSA inhibe la producción de sustancias pro-inflamatorias que las células intestinales liberan en respuesta a una infección por otra bacteria, Helicobacter hepaticus. De esta manera, la presencia en el intestino de una bacteria protege frente a la enfermedad inflamatoria intestinal provocada por otra.

Efecto protector del PSA de Bacteroides fragilis frente a la enfermedad inflamatoria intestinal causada por la bacteria Helicobacter hepaticus. Cuando la bacteria H. hepaticus infecta a los ratones se activan células Th17, las cuales liberan moléculas proinflamatorias como la citoquina IL-17. En cambio, en presencia del PSA de B. fragilis, se estimulan las células T CD4 y las células T reguladoras. Las células T reguladoras liberan IL-10, citoquina que suprime los efectos inflamatorios de la IL-17, aliviando los síntomas de la enfermedad inflamatoria intestinal. Imagen tomada del artículo de Mazmanian y McBride, publicado en The Scientist (volumen 23, número 8, página 34).

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Foro del día 31 de agosto de 2009 en mi+d

* Marta García-Ovalle está contratada en Biomol Informatics  con fondos de la Fundación Jorge Juan para trabajar en difusión científica.

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El ejercicio suele ser saludable, pero cuando se convierte en competición puede a veces no serlo al cien por cien. El número de agosto de la revista Microbiology Today, el órgano de expresión de la Sociedad de Microbiología del Reino Unido, repasa algunos aspectos en los que la microbiología e inmunología entran a veces en colisión con el deporte. Nuestra ya conocida bacteria CAMRSA (Staphylococcus aureus resistente a meticilina adquirida en el ámbito comunitario), un virus herpes (Herpex Gladiatorum) y la disminución de las defensas inmunitarias por estrés, son los protagonistas de esta competición entre salud y deporte.

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Las cepas de Staphylococcus resistentes a meticilina son especialmente peligrosas cuando atacan a las personas que antes estaban sanas y son mas contagiosas entre los grupos que tienen estrechos vínculos sociales, las cárceles, cuarteles, colegios, colectivos homosexuales y los equipos de atletas. Contribuye a su peligrosidad el que de entrada presentan síntomas poco definidos, sarpullidos que se intentan tratar con antibióticos que si bien son eficaces para combatir a los estafilococos normales, lo que hacen es retrasar el diagnóstico de los CAMRSA. En 2003 se produjo un caso bien estudiado de infección por CAMRSA en el equipo de fútbol americano (rugby) de los Carneros de San Luis (St. Louis Rams). Cinco de sus jugadores se vieron infectados tras haber sufrido rozaduras con el césped durante el juego y los cinco lo fueron por una estirpe de estafilococo portadora de un segmento de ADN con el gen de la toxina PVL (leucocidina Panton-Valentine), una proteína que perfora poros en las membranas de los neutrófilos, unos elementos de nuestro sistema inmunitario que normalmente nos defienden de las bacterias patógenas. Como suele ser frecuente, el segmento que contiene la toxina contiene además los genes de resistencia a los antibióticos, en este caso una beta-lactamasa que inutiliza a los antibióticos del tipo de la penicilina entre los que se encuentra la meticilina. Además estos segmentos de ADN tienen la peligrosa propiedad de ser muy transmisibles de una a otra cepa de estafilococo.

Según una estadística realizada en los Institutos de Enseñanza Superior del estado de Nebraska estas infecciones se presentan en el 0,6% de los luchadores y en el 0,25% de los jugadores de rugby, y también aparecen en equipos de baloncesto, voleibol, esgrima, remo, levantamiento de peso y gimnasia. Ni que decir tiene que el descuido en la higiene, el compartir toallas o cuchillas de afeitar y la poca limpieza de las instalaciones y del equipo aumentan el riesgo. En el Reino Unido no parece detectarse por ahora un peligro grave de infecciones por CAMRSA asociadas a la práctica deportiva, pero la internacionalización del deporte puede ser un factor creciente de riesgo. Frente a ello es aconsejable extremar las medidas de higiene en la práctica deportiva. En caso de infección, además del drenaje quirúrgico de los abscesos cabe el uso de antibióticos frente a los que los CAMRSA son todavía sensibles. Estos antibióticos han de ser utilizados tan solo por prescripción médica, ya que, dependiendo de los lugares geográficos en donde se produzca la infección, los estafilococos allí presentes tienen distintas propiedades de resistencia frente a ellos.

Herpex Gladiatorum (HG) es otro de los enemigos que acechan a los practicantes de lucha, rugby y artes marciales, es un virus cuya infección también se manifiesta por sarpullidos inespecíficos. Como los demás herpes, una vez que desaparecen las lesiones de la infección primaria, el HG suele quedarse aletargado en el enfermo para reactivarse más tarde coincidiendo con situaciones de estrés, disminución de las defensas e incluso de la menstruación. No está claro si el HG está exactamente relacionado con el herpes labial. Datos asimismo de Norteamérica indican que desde 1964 se han producido varias infecciones bien documentadas. Al parecer el contagio ha de ser directo de una a otra persona pero también se han producido contagios por personas en las que el HG debía estar latente al no presentar ellas mismas síntomas externos. Como tratamiento se utilizan antivirales, alguno de los cuales sirve también, según los datos de un estudio realizado en un torneo de lucha, como profiláctico.

Quedarse en casa sin moverse tampoco es la solución. La mayoría de las afecciones de las vías respiratorias superiores (todo lo que a partir de la boca y la nariz lleva a la tráquea, bronquios y pulmones) que padecemos, producidas por varios virus con una frecuencia media de tres cada año en un adulto sano, son superadas gracias a las defensas que despliega nuestro sistema inmunitario. El ejercicio moderado se considera, según las estadísticas de un estudio publicado en 2003, que ayuda a reducir un 29% el número de esas afecciones. Por el contrario el exceso de esfuerzo, como puede ser una carrera de maratón parece que aumenta el riesgo de padecer una de estas afecciones en como mínimo un 100%. Se puede representar la probabilidad de tener un problema respiratorio con respecto a la cantidad de ejercicio que se hace como una curva con forma de Jota mayúscula inclinada, en la que tanto la falta como el exceso de ejercicio ocupan las dos ramas de la letra, con el mínimo de riesgo situado en los niveles de ejercicio moderado.

De acuerdo con resultados recientes se puede decir que el ejercicio modifica al sistema inmunitario. Uno de los efectos tiene lugar por la activación de las células encargadas de destruir a las que han sido infectadas por virus, las llamadas Asesinas Naturales (Natural Killer en inglés, o en abreviatura NK). Uno de los efectos de las células NK es inducir la muerte celular programada (la llamada apoptosis) de las células infectadas. Al contrario de la lisis, que es el simple estallido celular, la apoptosis recicla en gran medida los componentes de la célula que muere, al igual que ocurre con las hojas que se marchitan y caen, de ahí que ambos fenómenos se conozcan con el mismo nombre. La apoptosis impide que los virus contenidos en las células infectadas se viertan al medio e infecten nuevas células sanas. El ejercicio moderado aumenta los niveles de citoquinas como el interferón e interleuquina, sustancias del cuerpo que activan a las células NK. Por el contrario un exceso de esfuerzo, y la presión psicológica producida por la competición, actúan aumentando los niveles de varias hormonas, adrenalina y prostaglandinas, que se sabe disminuyen su actividad, por lo que el resultado es una mayor susceptibilidad a la infección.

En resumen podríamos decir que si bien nadie cuestiona los efectos beneficiosos del ejercicio moderado, el deporte, en especial el de competición, es una actividad que no está al alcance de cualquiera y que debe ser practicado bajo la adecuada supervisión técnica y sanitaria.

El CIB se ubicó, hasta hace pocos años (2004), en un edificio con recio carácter, inaugurado en 1958 y situado en el barrio de Salamanca. Se encontraba en la esquina de las calles Velázquez y Joaquín Costa enfrentada en diagonal al edificio del Nodo. No era un edificio muy confortable, siendo proverbial en los meses de verano la infernal temperatura de sus pasillos, atestados de aparatos eléctricos que no cabían en los laboratorios. Una explosión de gas en el alcantarillado de la zona, ocurrida el 25 de junio de1973, y un atentado terrorista ocurrido veinte años después, el 21 de junio de 1993, en la esquina de la glorieta de López de Hoyos con Joaquín Costa, si bien no produjeron víctimas en el CIB, dañaron parcialmente al edificio y su instrumental. A ello se unían un par de experimentos del arquitecto, uno obligó a cambiar todas las ventanas, formadas por un sándwich de dos vidrios entre los que se encontraban persianas venecianas y cuyo conjunto, una trampa para el polvo, era imposible de limpiar. El otro era un extraño diseño de ladrillo que a la intemperie se descomponía paulatinamente causando desprendimientos súbitos con grave riesgo para los transeúntes. El edificio, tras el traslado del CIB a una nueva sede en la Ciudad Universitaria de la Complutense, está siendo reconstruido y recuperado para otros usos.

Pese al austero entorno, desde allí emergieron grupos que se establecieron en las Universidades de Salamanca y Sevilla y se gestaron centros completos del CSIC como el Instituto de Investigaciones Biomédicas, el Centro de Biología Molecular y el Instituto Cajal. Muchos de los investigadores biólogos españoles que hoy se aproximan a la edad de jubilarse, coincidieron en algún momento de las décadas de los sesenta y setenta en el CIB.

Algunos de ellos eran en ese tiempo becarios realizando su tesis doctoral (con becas mensuales de diez mil pesetas, unos 60 Euros) y se unieron al movimiento de otros muchos becarios del CSIC para demandar que se estableciese una carrera profesional investigadora definida y regulada por contrato. Como medio de expresión nació un periódico mural, “El Contestatario”. Por su naturaleza efímera, se escribía en parte con los rotuladores de marcar los frascos sobre el alicatado del cuarto de autoclaves de la torre de la cuarta planta, no se conservan sus textos que eran entre otras cosas bastante divertidos. En el otoño de 1971, junto con becarios de otros centros, y ante la falta de respuesta de los responsables del CSIC se organizó un encierro en los centros de trabajo. Se inició el jueves 21 de octubre y la policía desalojó el edificio del CIB a la noche siguiente.

Tras la salida del grupo de Enzimología para formar Biomédicas, en el CIB quedaban varios institutos, Cajal, Gregorio Marañón, Jaime Ferrán, Genética y Biología Celular. Esta división administrativa acabó siendo un corsé con el que era difícil administrar el edificio, y en los años ochenta los diferentes institutos (a los que se había añadido el de Bioquímica de Membranas) se refundieron en dos, el Cajal, al que luego se dotó de edificio propio, y el actual CIB. El empuje final para esta fusión surgió de los comentarios de Lennart Philipson tras darse un coscorrón con los conductos de aire acondicionado de los servicios técnicos alojados en el sótano (por entonces única área refrigerada del edificio). Philipson, director general del EMBL estaba visitando el CIB en una de sus gestiones para el laboratorio de EMBO. Obviamente esos latones no estaban colocados para la altura de un europeo del norte.

Si bien formalmente la Microbiología era el tema de trabajo del Instituto Jaime Ferrán, varios grupos de los otros institutos del CIB (Biología Celular, Gregorio Marañón y Bioquímica de Membranas) investigaron teniendo los microbios en su campo de mira. Incluso la Colección Española de Cultivos Tipo tuvo su primer acomodo en el CIB.

¿De dónde vienen los virus? Es la sencilla pregunta que, ante la alarma social provocada por la nueva gripe A, podría hacernos un niño. La respuesta, asimismo sencilla, es alarmante: los virus, como el resto de los patógenos, vienen de un gran manantial  de enfermedades, al que también llamamos el “medioambiente”. Los adultos haríamos bien si lo dejásemos tranquilo. Que las modificaciones del medioambiente producidas por los humanos son la fuente de muchas enfermedades emergentes es el argumento central de un reciente artículo firmado por Lily Huang en la revista Newsweek.

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Se habla mucho de las graves consecuencias que tiene la destrucción del ambiente para nuestro planeta y creemos conocer los efectos del cambio climático, que provoca desastres naturales: sequías, olas de calor, inundaciones. Pero la destrucción del ambiente tiene otra consecuencia que supone una seria amenaza para nuestra salud: la aparición de nuevas infecciones. Un virus puede pasar largo tiempo viviendo en las aves, luego pasarse a los cerdos y de repente infectar al hombre. Y en ese proceso ha podido adquirir genes de los virus que normalmente infectan los tres, barajarlos y conseguir una impredecible combinación que en el mejor de los casos nos es desconocida y que a veces puede ser letal. Además de la gripe A, existen múltiples casos de infecciones emergentes que se han hecho muy conocidas a través de los medios de comunicación: el síndrome respiratorio agudo severo (SARS), la fiebre del Ébola o la gripe aviar. Como sucede en estos casos, la mayoría de las nuevas infecciones proceden de los animales. Incluso el minúsculo virus VIH, causante del sida, ha pasado de la sangre de los monos a convertirse en el destructor más eficaz de las células del sistema inmune del hombre. Esto pone de manifiesto que cualquier agente infeccioso presente en la naturaleza puede en cualquier momento sufrir una modificación que le haga capaz de infectar al hombre y, lo que es peor, que le permita transmitirse de persona a persona, de forma que pueda ser el origen de una pandemia mundial. Con potentes tóxicos y unos genes infinitamente transmutables, un solo patógeno podría someter a un cerco letal al resto del mundo viviente.

Pero la naturaleza es sabia, y ante las múltiples estrategias que tienen los microbios para atacar a los seres vivos, también proporciona incontables armas para defendernos de ellos. El conjunto de especies que pueblan la Tierra cuenta con una gran variedad de mecanismos de defensa frente a los patógenos. El problema aparece cuando los seres humanos alteran los ecosistemas, provocando la desaparición de especies. Esta pérdida de biodiversidad conduce a la eliminación de las defensas que nos proporciona la naturaleza. Esta idea está reflejada en las investigaciones de Richard Ostfeld y Felicia Keesing,  demuestran que cuanta menor diversidad de organismos hay en el planeta, mayor es nuestro riesgo de enfermar. Los investigadores llaman a este efecto el “efecto de dilución”, el cual se ha relacionado con el aumento de la incidencia de la enfermedad de Lyme en Estados Unidos. Esta enfermedad está causada por una bacteria, Borrelia burgdorferi, cuyo hospedador ideal es una especie de ratón que vive en los bosques norteamericanos. La enfermedad se transmite al hombre a través de la picadura de una garrapata infectada a partir de un ratón. Otros animales del bosque, como las zarigüeyas, los tordos y las ardillas voladoras, también actúan como hospedadores de la bacteria, pero se llaman hospedadores incompetentes porque no transmiten la bacteria a las garrapatas de manera tan eficiente como los ratones. El aumento de la incidencia de la enfermedad en ciertas regiones de Estados Unidos ha coincidido con la destrucción de bosques, con la consiguiente desaparición de depredadores del ratón y de hospedadores incompetentes de la bacteria. De esta manera, en las pequeñas áreas de bosques que han surgido cerca de las viviendas ha aumentado la cantidad de ratones infectados y por tanto el número de garrapatas capaces de transmitir la enfermedad al hombre.

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Protección muy frágil: los bosques. Su desaparición provocada por la roturación o la excesiva explotación conduce a la práctica desertificación del suelo, ya que la mayoría de los nutrientes y materia orgánica de un bosque se encuentra por encima del suelo y en una delgada capa del mismo.  Al desaparecer el bosque se rompe el equilibrio de numerosas especies lo que puede traer consecuencias sorprendentes, casi tanto como la que muestra el cartel de la iniciativa de la ciudad de Bayswater en Australia para salvar los bosques (en la pared: No permitas que nuestro futuro sea éste. Salvemos nuestros bosques. Paremos el calentamiento global).

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La alteración del equilibrio ecológico causado por el ser humano contribuye además a la rápida propagación de enfermedades. Es el caso de la malaria, la enfermedad parasitaria que causa más muertes en el mundo. Se ha visto que en las regiones que sufren procesos de deforestación, como la selva amazónica, existe un mayor número de enfermos de malaria. Esto se debe a que la destrucción de la vegetación genera condiciones ambientales que favorecen la reproducción del mosquito Anopheles, el vector que transmite el parásito causante de la enfermedad.  La deforestación también provoca que millones de personas se infecten cada año en América y Asia de leishmaniasis. En estas áreas la pérdida de los bosques ha provocado que los mosquitos que transmiten la enfermedad proliferen en las poblaciones humanas.

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El agua,  ambiente acosado. La destrucción de los hábitats acuáticos también puede modificar la biodiversidad y estar en el origen de nuevas enfermedades. Las enfermedades relacionadas con la mala calidad del agua, a la que van a parar el 70% de los desechos industriales de los países en desarrollo, provoca la muerte de 5000 niños cada día. Foto de la modelo Eugenia Silva en la revista Elle en español, julio de 2008.

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Otro ejemplo que ilustra cómo la alteración del ambiente puede afectar a la proliferación de los vectores que transmiten enfermedades es el caso de unos caracoles portadores de unos gusanos parásitos llamados esquistosomas. Cuando se construyó en la cuenca del río Senegal la presa de Diama se produjo una reducción de la salinidad del agua, lo que causó la proliferación excesiva de los caracoles. Esto explica que en la actualidad más de 200 millones de personas padezcan esquistosomiasis en esta zona africana.

Pero la extensión de las enfermedades no es algo raro que afecta tan solo a lugares exóticos, el virus de la fiebre del Nilo Occidental aterrizó en Nueva York en 1999 y ya en 2004 se había extendido hasta la orilla del Pacífico. Su hábitat son las aves y su forma de transmitirse es por medio de los mosquitos que pican a pájaros infectados y lo transmiten luego al hombre. Una de cada 150 personas infectadas sufre una enfermedad grave que afecta al sistema nervioso y puede dejar secuelas. Se ha comprobado que cuanto menor es la diversidad de las aves de un territorio la transmisión de este virus puede hasta multiplicarse por diez. En España la reciente implantación del mosquito tigre tan solo está esperando que aparezcan animales o personas infectados por las enfermedades que transmite (fiebre amarilla, dengue, Nilo Occidental) para empezar a transmitirlas con sus picaduras.

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Se estima que nuestro planeta contiene en estos momentos 1415 patógenos, de los que conocemos 217 virus, 307 hongos, 538 bacterias, 66 protozoos, y 287 tipos de gusanos. Aunque casi dos tercios de ellos afectan a especies no humanas, no se están quietos: el 75 por ciento de las enfermedades en expansión son zoonóticas, es decir que han pasado al ser humano mediante otro animal. Según William Karesh, de la sociedad para la conservación de la vida salvaje, cada año o año y medio se manifiesta una nueva enfermedad.

En las próximas décadas se prevé que aumente la frecuencia de los efectos devastadores del cambio climático y que las actividades humanas continúen degradando el medioambiente. Con toda probabilidad, esto contribuirá a la aparición de nuevas enfermedades y a la rápida diseminación de infecciones que ya existían. En palabras de Eric Chivian, director del Centro de Salud y Medioambiente Global de la Escuela de Medicina de Harvard que como miembro de los Médicos Internacionales para la Prevención de la Guerra Nuclear compartió el premio Nobel de la Paz en 1985, esto nos llevará al “Armagedón a cámara lenta”. Y lo que puede ser peor, si como ya sabemos, la biodiversidad es asimismo una diversidad de medios para defendernos, un planeta menos diverso será un planeta mas enfermo.

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autor: Miguel Vicente

Hay distintas variedades del bacilo de Koch, no todas con la misma virulencia, que se encuentran en distintas partes del mundo, en su conjunto forman el complejo Mycobacterium tuberculosis (lo abreviaremos como Mtb) y sus características genéticas han servido para proponer un árbol genealógico de la tuberculosis, que pudo originarse en África, transmitirse al ganado bovino y, tras extenderse por otros continentes, regresar de nuevo a su continente natal. Pero en gran medida la distribución de la tuberculosis depende de la riqueza, los lugares más pobres se llevan la peor parte en cuanto al número de enfermos y son al mismo tiempo los que más dificultades encuentran para combatirla. Por un lado el tratamiento resulta caro, y por el otro es demasiado largo.

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El viaje de ida vuelta desde África de la tuberculosis. En el mapa se muestran las rutas iniciales de dispersión de la tuberculosis, estamos viendo lo que debió ocurrir hace 50.000 años. Los linajes modernos derivan posiblemente de la dispersión iniciada por la rama coloreada en negro hace 50.000 años. Dos linajes antiguos (Mycobacterium africanum, flechas en castaño y verde) no salieron de África y aún persisten en la actualidad, los linajes modernos son las flechas en rojo, púrpura y azul.

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Se han identificado seis linajes de Mtb, los seis están presentes en África y se supone que todos se originaron allí. Dos de ellos se les conoce como Mycobacterium africanum permanecieron en África y no cruzaron a otros continentes. Las migraciones humanas se realizaron en la antigüedad siguiendo por lo general rutas terrestres por vías que no sobrepasaban los 2.000 metros de altitud. La dispersión de linajes de Mtb se hizo inicialmente por rutas terrestres, posiblemente desde África pasaron a Mesopotamia hace unos 40.000 años y de ahí se dispersaron por todo el mundo. Los linajes modernos se desarrollaron en las zonas  del mundo con mayor crecimiento de la población, Europa, India y China. La navegación, desde hace 500 años ha permitido la dispersión moderna en la que se infecta de nuevo África con linajes modernos, lo que se llama el viaje de "ida y vuelta desde África".

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La tuberculosis acompañó el crecimiento de la población mundial. Desde hace 2000 años el aumento de la población en Europa Occidental, India y el Este de Asia ha ido acompañado por la dispersión de los linajes nuevos, que además, por la facilidad de comunicación, han roto la barrera natural de dispersión que suponían los océanos y las tierras de altitud superior a los 2000 metros. Cada punto gris representa un millón de habitantes. La situación refleja mas o menos el momento en que se inicia el siglo veinte, los colores representan los linajes modernos y su dispersión.

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Recientemente Sebastien Gagneux del MRC de Londres y su equipo han secuenciado 22 estirpes de Mtb con representantes de todos los linajes, utilizando el procedimiento de secuenciación masiva. Han comparado con datos similares obtenidos de la secuencia de variedades de tuberculosis animal (las que afectan al ganado bovino y caprino, a los roedores y a las focas) y así han determinado las mutaciones que contiene cada estirpe lo que ha llevado a conclusiones interesantes. En otras bacterias, como es el caso de Streptococcus, según se van secuenciando los genomas completos de nuevas variedades se van encontrando nuevos genes. Aunque cada vez el número de genes nuevos que se encuentran al secuenciar un nuevo genoma es menor, por muchas variedades que se secuencien nunca se tendrán a ciencia cierta todos los genes que pueden existir en la especie, de manera que se postula que en estas bacterias no existe un genoma único, sino que comparten lo que se llama un “pangenoma” del que cada una posee la mayoría de los genes pero puede además contener genes adicionales diferentes. No ha sido así el caso de Mtb, en todas las secuencias nuevas tan solo aparecen cuatro nuevos genes que no se habían encontrado en los genomas secuenciados antes.

¿Por qué el pangenoma del bacilo de Koch parece ser cerrado? Posiblemente sea una consecuencia de su forma de vida y una explicación sería que  en la historia de Mtb hay cuellos de botella, entre ellos el más importante es que en la transmisión de la enfermedad se pasan solo de 1 a 10 bacterias, por lo que  el tamaño de la población efectiva de Mtb en el mundo es posiblemente muy pequeño. Mtb es una bacteria clonal, ha evolucionado por deleción de un genoma ancestral único y por su modo de vida los genes que ha perdido nunca los recuperará. Además la transferencia horizontal de genes, los varios procesos por los que muchas otras bacterias intercambian genes entre ellas, está en la actualidad interrumpida.

Cuando una población está formada, como le ocurre a la de Mtb, por muy pocos individuos la deriva genética, el efecto de que por azar se pierdan todos los individuos que portan un gen determinado, tiene consecuencias muy importantes. Los linajes de Mtb pueden por ello mostrar diferencias notables en su virulencia. Por ejemplo en Gambia coexisten linajes modernos de Europa y América junto a otro linaje ancestral africano  y analizándolos se ha comprobado que los linajes modernos, aunque se transmiten con la misma eficacia que el linaje africano, son más fácilmente reactivables, es decir que la infección progresa con más frecuencia desde la fase de tuberculosis latente a la de tuberculosis activa.

Otras conclusiones interesantes derivadas del análisis genómico de Mtb es que el ancestro común de M. tuberculosis y M. bovis (causante de la tuberculosis del ganado bovino) pudo ser un patógeno humano que hoy no existe. Queda sin resolver todavía un enigma ¿de dónde deriva la tuberculosis en el Nuevo Mundo? Hoy en día los linajes de la tuberculosis en ese continente son de tipo moderno, sin embargo en algunos restos arqueológicos  precolombinos aparecen lesiones que indican que proceden de personas que padecieron tuberculosis, por lo que posiblemente ya en la América anterior al descubrimiento hubo tuberculosis, pero la Mtb original ha desaparecido y en la actualidad se encuentra el linaje moderno procedente de Europa.

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Distribución actual de los linajes de tuberculosis. El mapa representa la situación del mundo hacia 1999 cuando la población alcanzó los seis mil millones de habitantes. Los colores son los mismos que en la figura del encabezamiento.

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La Organización Mundial de la Salud ha propuesto un plan, llamado DOTS, para combatir la enfermedad entre cuyas acciones recientes se encuentra la iniciativa STOP TB, que ya comentamos en otro artículo. El plan DOTS deriva sus siglas del equivalente en inglés de “Tratamiento corto con observación directa” (Directly Observed Treatment Short course). Pero implantarlo resulta, en muchos lugares con escasos medios, difícil. No solo se necesita disponer de la medicación, sino que es necesaria una supervisión por el personal sanitario que garantice que se administra de forma correcta y por el tiempo prescrito, y esto (lo que se ha llamado el DOT del DOTS) resulta muy gravoso para los sistemas sanitarios de muchos países pobres. Relacionado con el problema de la falta de recursos se discute si resulta útil diagnosticar en ellos tanto la tuberculosis latente como los casos de infección por Mtb MDR (que es resistente a los antibióticos con los que se inicia el tratamiento) si luego no se va a disponer de medicinas para tratar a las personas infectadas. O si se debe seguir vacunando a los niños en áreas endémicas y sobre todo a los que tienen VIH ya que la vacuna BCG es problemática en individuos inmunodeprimidos.

Existen nuevos medicamentos que se están probando para evaluar su utilidad para tratar la enfermedad. Entre ellos están la Diarylquinolonas (DARQs) como TMC207, que a concentraciones bajas (nanomolares) tienen efecto antibiótico frente a la ATP sintasa de Mtb pero no afectan a la enzima mitocondrial. Se espera que su actividad a esas bajas dosis y su especificidad facilitarán su administración, además aunque se generen resistentes en el gen que codifica la sintasa a la misma frecuencia que para otros genes, se espera que al ser muy corta la duración del tratamiento, se minimice su aparición en los pacientes.

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Este artículo está basado en comunicaciones presentadas en Göteborg durante el simposio Jorgen Lehman y Gerhard Domagk sobre Tuberculosis el 1 de julio del presente año 2009.

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autor: Miguel Vicente

La versión en inglés de este artículo se ha publicado en  Small things considered "The Microbe Blog"

El pasado lunes 29 de junio tuvo lugar en la ciudad sueca de Gotemburgo el acto fundacional de la Academia Europea de Microbiología, EAM según sus siglas en inglés. El objetivo de la Academia es dotar de voz a la Microbiología en Europa y promocionar su excelencia y su conocimiento en el ámbito europeo. Para ello se ha fijado metas que incluyen la elaboración de informes científicos sobre los temas clave de la actualidad que tengan relevancia microbiológica, la celebración de reuniones y congresos científicos de alto impacto y de cursos avanzados.

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Se quiere que la EAM integre a los microbiólogos que posean una experiencia notable en cuanto a publicaciones, patentes e invenciones, así como logros significativos en la práctica clínica o en la enseñanza y aportaciones relevantes a la comunidad microbiológica.

Los académicos fundadores, en número de medio centenar, incluyen profesionales de diversos países y campos profesionales, siete de ellos trabajan en España. En el futuro se integrarán nuevos académicos a propuesta de los ya existentes con lo que se intentará mantener tanto la calidad científica de la EAM como que los académicos representen a las diversas ramas de la Microbiología y reflejen la importancia de los distintos países que integran la Federación Europea de Sociedades Microbiológicas (FEMS), con cuyo apoyo se ha iniciado la Academia.

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El color en el logo de la EAM. Se ha elegido el color azul como representativo no solo de la Unión Europea, ya que son varios los países no comunitarios que, como Israel o Turquía, están federados en FEMS, sino también como marca distintiva de Delft, el lugar dónde Leeuwenhoek vio por vez primera un microbio. Delft es famosa por su cerámica azul y blanca, que en el siglo XVII quiso imitar a las porcelanas chinas de costosa y difícil importación a Europa. Plato de cerámica de Delft con la efigie de Leeuwenhoek en el Rijksmuseum de Amsterdam.

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Milton da Costa, actual presidente de FEMS, estuvo encargado de  inaugurar la EAM y Rino Rappuoli pronunció la conferencia inaugural. Rino es el director del Instituto Novartis de Vacunas para la Salud Global, una misión creada en 2007 sin ánimo de lucro. En su charla presentó los avances del  Instituto en el campo de las vacunas. Mientras en el Siglo XX se desarrollaron vacunas para prevenir las enfermedades infantiles, el objetivo en el siglo XXI es producir vacunas que ayuden a jóvenes y ancianos, que sirvan para aliviar la pobreza y que confronten las infecciones emergentes. Para ello dedican sus esfuerzos a desarrollar vacunas contra la diarrea, contra Neisseria meningitidis, el meningococo, que además de meningitis produce infecciones entre la infancia desfavorecida, que a veces desembocan en la pérdida de miembros,  y contra el virus emergente de la gripe A (H1N1).

Hoy por hoy no se lleva mucho estudiar, ni investigar, por el mero interés de conocer, y si no se lo creen bastaría con leer algunas opiniones para comprobar lo mal visto que está entre algunos el afán por el saber que no lleve a un beneficio. Por eso la creación de una nueva academia para fomentar el estudio de los microbios, y el establecimiento de un centro de investigación sin ánimo de lucro por una empresa farmacéutica, no dejan de ser motivos para la esperanza.

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NOTA: se colocarán los enlaces a la página web de la EAM en cuanto esté operativa.

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Foro del día 6 de julio de 2009 en mi+d y notiweb

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autor: Miguel Vicente

“El trabajo que llevo haciendo de un tiempo a esta parte no lo hice para conseguir las alabanzas que ahora recibo, sino que fui impulsado por la curiosidad de conocer, la que me parece tener en mayor medida que otros hombres. Y además siento la obligación de que cuando encuentro algo notable veo que he de registrarlo por escrito para comunicárselo a las personas inteligentes”. Así se describía, en una carta fechada en Delft el 12 de junio de 1716, Anthony van Leeuwenhoek. Años antes, en 1683 dejó para la historia el primer registro gráfico de las bacterias, tomadas de la boca, y de cómo se mueven, Leeuwenhoek se refería a ellas, y a los demás seres microscópicos que observaba como “animálculos”, un nombre que luego se cambió por microbios, el que hoy en día usamos. Posiblemente ya en 1676 había observado bacterias en muestras de agua.

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Retrato de Leeuwenhoek. Pintado por el holandés Jan Verkolje, se conserva en el Rijksmuseum de Amsterdam.

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Al contrario de muchos científicos de su época Leeuwenhoek no hablaba latín ni publicó nunca un libro, sus descubrimientos los relataba en un lenguaje informal en cartas que, en su mayoría, envió desde 1673 hasta 1723 a la Royal Society (la academia de ciencias del Reino Unido) en cuya biblioteca se conservan. En 1680 fue nombrado miembro de la sociedad y sus más de 300 escritos se compilaron en un par de volúmenes, en holandés y en latín, durante su vida.

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Bacterias de la boca observadas y dibujadas por Leeuwenhoek. “Una increíble gran multitud  de animálculos vivos , nadando más ágilmente de lo que yo antes había visto. Los de más tamaño… retorcían su cuerpo haciendo curvas para ir hacia delante… Es más, los otros animálculos se encontraban en número tan grande que toda el agua parecía estar viva”.

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Leeuwenhoek no fue la primera persona que descubrió los microbios, ya que al menos alguno de sus efectos, como la fermentación, eran conocidos desde antaño, pero sí que fue con seguridad el primero en ver un microbio aislado, en notar que se movía, y dejar registrada su forma y el camino que siguió. Hacía sus observaciones con un instrumento fabricado por él mismo, un microscopio simple, es decir formado por una sola lente diminuta, hecha a mano y técnicamente excepcional, con la que pudo aumentar la imagen hasta 300 veces. No es, pese a su nombre, un instrumento fácil de fabricar ni de utilizar, y Leeuwenhoek, con cierta mentalidad mercantil, pues no en balde era comerciante en telas, no explicó todos los detalles técnicos. Tampoco reveló la técnica que utilizaba para iluminar las muestras. por lo que recomponer sus microscopios y sus observaciones fue un trabajo laborioso. Sus descripciones fueron en principio puestas en duda por la academia y no se aceptaron sin antes enviar a Delft una delegación que las verificó.

El microscopio simple no pasa de ser una lente colocada en un orificio entre dos placas de metal, o sea una lupa. Pero a diferencia de las lupas cotidianas, Leeuwenhoek fabricaba lentes de una gran curvatura, casi esféricas. Posiblemente lo hiciera fundiendo un hilo de vidrio para formar una pequeña gota, que con habilidad conseguía fuera esférica, y tras romper el resto del hilo pulía el punto de rotura a mano. Además de alguno de sus microscopios, se conservan muestras enviadas por Leeuwenhoek a la Royal Society, entre ellas semillas y preparaciones de algas. Los microscopios que utilizamos en la actualidad, que consiguen aumentar la imagen algo más de mil veces, se basan en la combinación de un mínimo de dos lentes, por lo que se llaman microscopios compuestos. En el siglo XVII la tecnología primitiva de la óptica de esos instrumentos aumentaba la imagen diez veces menos de lo conseguido por Leeuwenhoek con sus lupas.

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Microscopio hecho por Leeuwenhoek. Este ejemplar se conserva en el Museo de la Univerisdad de Utrech. Tiene una lente esférica que alcanza los 295 aumentos. Se han publicado varios procedimientos para fabricar réplicas de los microscopios de Leeuwenhoek.

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Anthony van Leeuwenhoek nació el 24 de octubre de 1632, era hijo de Philip Thonisz un cestero de Delft. Fue bautizado con el nombre de Thonis, pero adoptó el nombre Anhonij y le añadió el apellido van Leeuwenhoek, por la cercanía de la casa de su padre a una puerta llamada del león (leeuwen en holandés). Murió en su ciudad natal a los 90 años el 30 de agosto de 1723. Además de los microbios descubrió los espermatozoides y el flujo de la sangre por los capilares. Su afición por las lentes pudo derivar de cuando era aprendiz en una tienda de telas en Amsterdam donde las lupas eran una herramienta de trabajo cotidiana para contar el número de hilos de los tejidos. Fue contemporáneo del pintor Vermeer pensándose que bien pudo ser el modelo que aparece en dos cuadros, El Astrónomo y El Geógrafo.

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El Astrónomo. Algunas opiniones dicen que Leeuwenhoek fue el modelo que Jan Vermeer utilizó en 1668 para  este cuadro.

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En sus propias palabras: “Ninguna vista ha alcanzado mi ojo más placentera que esta de tantas miríadas de criaturas vivas dentro de una pequeña gota de agua”.

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