Una entrada anterior de este blog ya se mostraba favorable a la restauración del lamarckismo e incluía, entre otras cosas, el texto
de un antiguo artículo en Nature con
el polémico título “Too soon for the rehabilitation of Lamarck” y algunas
evidencias en favor de la herencia de caracteres adquiridos.
Indicábamos entonces que la
rehabilitación de Lamarck, que en 1981 Nature
consideraba prematura, es hoy algo necesario. Las posibilidades reales de
herencia de caracteres adquiridos van saliendo a la luz y sus mecanismos
responsables habrán de ir describiéndose. Curiosamente, la energía necesaria para estos
cambios que culminarán con la caída de un dogma (el de la imposibilidad de la
herencia de los caracteres adquiridos), puede proceder en buena parte de la
Medicina.
La investigación clínica tiene un papel muy
importante y crítico en la historia de la Ciencia. Si, por un lado, es
indiscutible que algunas de sus aportaciones del pasado son hitos históricos (Servet, Harvey, Claude Bernard,…) y un dato importante
en este sentido es que algunas de sus revistas se cuentan entre las más
antiguas (The New England Journal of
Medicine fue fundado en 1812 y The
Lancet en 1823), por otra parte, también es cierto que a lo largo del siglo
XX, con el desarrollo de la biología moderna, la investigación clínica no
mantuvo aquel papel predominante y los descubrimientos más notables ocurrieron
con frecuencia lejos del terreno de la clínica, en los dominios de la Bioquímica y de la Genética. Desde el punto de vista de la Biología,
deslumbrado por el esplendor de las áreas más experimentales (reduccionistas),
la Medicina parecía obligada a un
segundo término en el que, con el paso del tiempo se beneficiaría de los
resultados de sus hermanas que, aunque posteriores en su origen, habrían
ocupado posiciones más avanzadas.
Pero la Medicina es una ciencia con vocación eminentemente práctica y, por tanto, se mueve en terrenos
próximos a las realidades cotidianas. A diferencia de las ciencias experimentales, que son más
reduccionistas, la Medicina está
sometida a un constante contraste de sus resultados y por eso puede
ser menos susceptible a obediencias debidas y a dogmas que otras ciencias más
“avanzadas”.
En un reciente número de New England Journal of Medicine se publicaba el artículo de
revisión titulado “Effect of In Utero and Early-Life Conditions on Adult Health
and Disease”, firmado por Peter Gluckman, Mark Hanson, Cyrus Cooper and Kent
Thornburg. Aunque, en general, el artículo es una revisión acerca de cómo
acontecimientos tempranos de la vida pueden intervenir en la susceptibilidad a
enfermedades crónicas, los autores hacen énfasis en el concepto de plasticidad
ambiental (“developmental plasticity; defined as the ability of an organism to
develop in various ways, depending on the particular environment or setting”) y
mencionan algunos ejemplos en los que las influencias ambientales tienen
efectos heredables (es decir, ejemplos de lamarckismo, porque el lamarckismo postula
que el ambiente tiene efectos heredables , no solo los cambios que tienen lugar
a nivel de secuencia del DNA; Lamarck no entendía de secuencias de DNA).
En ratas, la exposición a
glucocorticoides o a una dieta baja en proteína provocan alteraciones en la
expresion de enzimas hepáticas, elevada tensión sanguínea y disfunción del
endotelio en la F1 (primera generación). Estos cambios pueden transmitirse a la
segunda generación sin necesidad de que haya más alteración ambiental a lo
largo de la vida de los miembros de la F1.
Datos limitados de la clínica están de
acuerdo con estas observaciones experimentales. A este respecto los autores
citan el artículo de Kaati et al. (Eur
J Hum Genet 2002, 10, 682-8) en el que estudios epidemiológicos muestran
una relación entre la nutrición de los abuelos y el riesgo de diabetes en los
nietos (F2). Aunque el mecanismo de herencia no está claro, parece que pueden
intervenir la desaparición de marcas epigenéticas como la metilación del DNA y
la modificación de histonas y también cambios en las poblaciones de microRNA.
Estos cambios en marcas epigenéticas no
están necesariamente, por definición de epigenética, asociados con cambios en
las secuencias del DNA genómico. Pero esto no significa que no puedan llegar a
estarlo, porque las secuencias genómicas no son algo inmutable y, sin duda,
podrán ser sensibles a dichos cambios. Las moléculas de microRNA, que tienen
funciones importantes en la regulación del desarrollo, se han implicado también
en la organización del centrómero (Reinhart y Bartels, 2002).
Los autores concluyen: Estas consideraciones
hacen surgir la posibilidad de que las enfermedades
metabólicas familiares puedan tener una base ambiental y epigenética, más que
una base puramente multigénica. En humanos existe una considerable contribución
de comportamientos familiares y aprendidos, tales como las pautas de
alimentación.
Y,……. si la herencia de caracteres
adquiridos influye en la adquisición de enfermedades familiares, es seguro que también influirá en muchas otras
características,……..
Agradecimientos:
Agradezco a la Dra Elena Becker-Barroso
por su valiosa información y comentarios sobre los artículos aquí mencionados. La imagen de Miguel Servet procede de la web de la Asociación de Geógrafos Españoles.
Bibliografía
Gluckman PD, Hanson MA, Cooper C and Thornburg K.
2008. Effect of In Utero and Early-Life Conditions on Adult Health and Disease.
The New England Journal of Medicine 359,
1, 61-73.
Reinhart BJ, Bartel DP (2002) Small RNAs correspond
to centromere heterochromatic
repeats. Science
297, 1831.