En 1994 la empresa Calgene sacó al mercado su famoso tomate transgénico Flavr-Savr de lenta maduración. El invento fracasó debido a la mala elección de la materia prima (un tomate caro y poco sabroso). De hecho, uno de los agricultores contratados por la compañía, al ver el resultado final señaló: “ponga a un biólogo molecular en una granja y se morirá de hambre”. El famoso tomate modificado genéticamente fue el primero en salir al mercado. Duró poco...

Al analizar la secuencia del genoma humano, y compararla con la de otros organismos, se ha encontrado que lo importante no es sólo esa pequeñísima parte del genoma que lleva la información para producir todas nuestras proteínas, sino que el llamado ADN basura, cuyo papel hasta hace poco se ignoraba, es de gran importancia. Ahora parece que éste regula la función de las otras partes del genoma, e incluso puede estar implicado en enfermedades. De ahí que no podemos despreciar aquello de lo que no sabemos su función, sino intentar averiguarla…

Una vez conocida la secuencia completa de nucleótidos del genoma humano (para más información pincha aquí), una de las observaciones más curiosas fue la del hecho de que tan sólo un pequeñísimo porcentaje (1.5-5% según autores) contiene la información para traducirse a proteínas. A todo ese ADN que es “no codificante” se le llamó ADN “basura” o en inglés “junk” DNA, ya que se pensaba que no tenía ninguna función más que la de acumular mutaciones de forma que así el verdadero ADN codificante -en aquel momento el importante, el que lleva la información para formar las proteínas-, estaba protegido.

En todo esto no se estaba teniendo en cuenta el papel del ARN, o mejor dicho sí, pero solo el del ARN mensajero y codificante, aquel que hace de intermediario para pasar la información de ADN a proteína: del ADN se “transcribe” la información a ARN y de éste se “traduce” la información para formar las proteínas. 

Pero según avanzaban las investigaciones llevadas a cabo con el análisis de ARN, cada vez se observaban más ARNs que no eran de los codificantes -de los “buenos”, de los que llevan la información para formar las proteínas-, sino que se encontraban montones que no se traducían.  Éstos debían de estar regulando la expresión (formación y estabilidad) de dichas proteínas, así como deberían tener otras diversas funciones. Y lo más sorprendente era que la información de estos ARNs procedía de zonas de ADN no codificantes, ¡de aquel ADN llamado basura!

Y además, se empezaron a encontrar enfermedades producidas por alteraciones en esas zonas de ADN basura, tanto de las que se encuentran en las zonas intragénicas -en los llamados intrones, o zonas entre los exones, que son, estos últimos, las zonas del ADN que llevan la información para traducirse a proteínas-, pero aún más sorprendentemente en zonas intergénicas. Por lo tanto no había que descuidar a este ADN “basura”. Además, surgía una nueva pregunta: si hay alteraciones en zonas no-codificantes que están implicadas en enfermedades y hay ARNs funcionales, cuyas alteraciones causan también enfermedades, pero no forman proteínas: ¿Qué es realmente un gen?, ¿deberíamos cambiar nuestro concepto de gen? ¡Por supuesto que sí!

Al conocerse la secuencia de nucleótidos de otros organismos, principalmente de otros mamíferos, se han encontrado zonas altamente conservadas entre las diferentes especies y que no sólo corresponden a los exones, sino a zonas conocidas como reguladoras de la expresión de éstos y a otras con papeles de momento completamente desconocidos.

Estos son sólo algunos ejemplos que nos muestran que el ADN “basura” no es tal. De hecho, actualmente hay algunas tendencias que se inclinan a que este ADN no-codificante es el que guarda muchos tesoros, como el de las diferencias entre humanos y otros primates, siendo estas zonas reguladoras las que podrían controlar al resto y diferenciarnos, ya que en el ADN codificante tenemos una identidad de más del 90%.

Lo malo es que estos tesoros se encuentran muy escondidos, o a gran profundidad, y por ello tenemos que seguir profundizando, explorando e intentando averiguar toda la información contenida en esos tres mil millones de letras de las que se compone nuestro aún inexplorado, y lleno de valiosos tesoros, genoma humano. 

Begoña Aguado Orea

Estemos o no en recesión, en crecimiento cero o en reajustes macroeconómicos (yo de euros sigo entendiendo poco), de lo que no cabe duda es que nos hallamos inmersos en una crisis económica mundial de antología. Claro está, cada país, cada gobierno de turno tiene que echar números y separar gastos paja de gastos importantes. Ahora bien, ¿Qué se entiende por gastos prescindibles?

A esta pregunta tampoco tengo respuesta, pero sí indicación clara de lo que NO es un gasto a suprimir: la investigación y su difusión. Tal y como ha indicado Ángel Gabilondo, Rector de la Universidad Autónoma de Madrid y Presidente de la Conferencia de Rectores de las Universidades Españolas, CRUE, “en momentos de crisis, la investigación, el desarrollo tecnológico es un motor necesario para el avance de un país”. A esta reflexión, yo añadiría que, además, la divulgación de esa investigación aportaría la confianza social necesaria para la superación de la crisis.

Sin embargo, muy al contrario de lo que la lógica dicta, una de las primeras víctimas presupuestarias de la actual crisis económica ha sido la Cultura Científica: al parecer, la edición 2009 de la famosa Feria de la Ciencia de Madrid, feria con participación de diferentes comunidades y países, ha sido suprimida –y eso que, como se ve en el presente link, por lo menos en el momento de escribir estas líneas, todavía aparece publicada la convocatoria ordinaria para pedir ayudas para presentar proyectos a la ya cancelada X Feria Madrid es Ciencia. Eso sí, desde la Comunidad de Madrid se propone una alternativa... “virtual” de dicho magnífico, necesario e internacional evento.

Las universidades madrileñas no podemos; no debemos permanecer indiferentes. La ventana de comunicación entre los productores científicos y la Sociedad, con mayúscula, no debe cerrarse, y la Feria “Madrid es Ciencia” era, y debe ser, algo más que una ventana. Era, y debe ser, un puente científico-social. Era, y debe seguir siendo, el motor y escaparate nacional e internacional que había conseguido representar. Era, y debe ser, el punto de encuentro de más de 150.000 personas ávidas de respuestas a una simple pregunta: ¿por qué?

Más de 100 Instituciones, entre centros de investigación, universidades, centros de educación primaria y secundaria, organismos públicos, y alguno que otro privado, nos dábamos la mano en un espacio físico y emocional que crecía con cada edición. “Madrid es Ciencia”, como el “show” ¡debe continuar! y entre todas las instituciones participantes debemos encontrar la vía. Se engaña profundamente quien considere que en época de crisis, una Feria como la de Cultura Científica es un mal mensaje de austeridad presupuestaria...

Pero no acaba aquí todo. Las desgracias en divulgación científica, como se solía decir de la Guardia Civil, vienen a pares. En este caso, otro frente de discordia científicocultural lo constituye la cancelación -aunque se le quiera dar rodeos eufemísticos-  de la actual Red de Unidades de Cultura Científica (UCC) que, con motivo del año de la Ciencia 2007, la Fundación Española para la Ciencia y la Tecnología (FECYT) había constituido con la inversión de varios millones de euros. Como he comentado, hace un año, y con motivo de lo que iba a ser el comienzo de una nueva Era (con una “glaciación” temprana por lo que se ve...) en investigación y difusión, se planteó la constitución de 53 UCCs en todo el territorio nacional como una Red estable -así se nos informó, al menos, en la reunión constituyente que tuvo lugar en el Ministerio de Educación y Ciencia (como se llamaba todavía en 2007). La idea era, según Eulalia Pérez, exdirectora de FECYT, crear el motor de difusión de noticias científicas, de organización de eventos, talleres, seminarios, para acercar a todos los rincones de España –el programa Ciencia en la Ciudad lo consigue en algunos municipios con menos de 50.000 habitantes- nuestro progreso científico. Más de 50 UCCs –con nuevas incorporaciones en 2008- que se tradujeron en otras tantas personas contratadas para dicho fin. Sin embargo, todas las UCCs acaban de recibir (por lo menos que me conste) un escueto e-mail –que no reproduzco aquí por puro pudor- donde, apenas un par de días antes de terminarse oficialmente el programa, se nos informa de que, en primer lugar, nuestra labor no ha podido ser más brillante, productiva y socialmente eficiente pero, segundo, que por deficiencias presupuestarias se cancela la continuidad. Punto y final. Ah, eso sí, que futuras convocatorias abundarán en dicha línea de proyectos. Mientras tanto, tendremos que decir, digo yo, a esas 53 personas -muchas de las cuales tomaron, ante la promesa de una cierta estabilidad, decisiones laborales drásticas- que esperen pacientemente en casa a la próxima convocatoria, a ver si resultan agraciadas con otro inseguro proyecto... hasta nueva orden. Eso sí, les transmitiremos, asimismo, el mensaje que, desde la dirección de FECYT, les informa de que su trabajo a lo largo del pasado año ha sido inmejorable, brillante, significativamente ha aumentado la visibilidad de la ciencia en la sociedad. Al parecer, en época de crisis, es lo que toca...

Según parece, y por triste que parezca, la ironía de Unamuno cuando dijo aquello de… “que inventen ellos” sigue sin ser bien entendida por nuestros Gestores… En fin, como decía mi vecino del 5º… “dinero no habrá, pero para tontás”…

Por supuesto, el contenido de este Post es estrictamente personal y, para más indicación, lo escribo hoy, sábado 15 de noviembre desde la mesa del salón de mi casa, mientras espero a comer en familia. No pretende ser una crítica fútil, sino un ruego; una súplica para la vuelta al sentido común de nuestros Gestores, y no dejar descarrilar definitivamente una locomotora que estaba situando a nuestro País en la correcta dirección del progreso científico  y su comunicación social.

Finalmente, durante el segundo encuentro del programa Prescribe Ciencia -magistralmente dirigido por Ana Cremades (UCM) y Amparo Sebastián (FAMNCT)- titulado “La ciencia y la tecnología en la prensa escrita y en las ondas” (jueves, 13 de noviembre de 2008, Instituto Cervantes), expertos de diferentes medios de comunicación (escritos, radio y televisión) debatían sobre si vivimos un momento dorado o no en términos de divulgación científica. Durante el debate, solicité ayuda para intentar dar a conocer la problemática actual sobre cultura científica en España. La respuesta no pudo ser más preocupante: al parecer, para que una noticia guste y atraiga a la “audiencia” debe llevar, y es solo un ejemplo, la palabra “prostitución”. ¿Será esto verdad? ¿Deberemos cambiar la forma de divulgar ciencia para entrar en los patrones de lo que los Medios consideran... “interesantes para emitir”?  

Por supuesto, cualquiera que considere que tiene algo que aportar, a título personal o no, será bien recibido.

JAL (CBM-UAM)

La genómica se halla inmersa en una vorágine de continuos e importantes avances. Cada poco tiempo se alcanzan metas impensables hace unos pocos años, y apenas se ha terminado de celebrar esos éxitos cuando ya se plantean nuevos retos que parecen dejar pequeños a los anteriores. El desarrollo de nuevas tecnologías de secuenciación posibilitará en un futuro no muy lejano la puesta en marcha de la genómica personalizada. Como avance, diez personas ya conocen en detalle la secuencia de su genoma, y han decidido compartirla públicamente…

El pasado 20 de octubre diez personas hicieron públicas en internet las secuencias de sus genomas. Esta iniciativa se enmarca en el Proyecto Genoma Personal (PGP) de la Harvad Medical School, que pretende crear una gran base de datos con secuencias humanas de ADN e información médica asociada para ayudar a la comunidad científica internacional a buscar causas y curas para aquellas enfermedades que puedan tener una base total o parcialmente genética. El proyecto, además de constituir una fuente de información de gran valor para los investigadores, servirá para que los participantes puedan emplear la información de sus genomas para planificar adecuadamente sus propios cuidados médicos. Asimismo, esta iniciativa pondrá de relieve aspectos ético-legales de gran importancia en relación con la privacidad de la información genética y clínica de cada individuo.

Los voluntarios implicados en el proyecto proceden de distintas áreas del ámbito científico, incluyendo la propia Harvard Medical School y diversas empresas privadas de biotecnología y biomedicina. El ADN secuenciado procede de muestras de sangre, saliva y piel, que también fueron empleadas para establecer líneas de células madre cultivables que podrían emplearse en el futuro para trabajos de investigación. Las secuencias de los genomas se han publicado con los correspondientes historiales clínicos asociados, pero sin indicar la identidad de los voluntarios.

Las tecnologías empleadas para lograr una secuenciación relativamente rápida y económicamente accesible de estos genomas son las denominadas “plataformas de nueva generación” o, también, “de alto rendimiento”. El salto cualitativo que este tipo de equipamientos y metodologías van a producir a corto y medio plazo en el avance de la investigación biomédica va a ser de una dimensión gigantesca, por lo que resulta imperioso que las comunidades política y científica españolas no desaprovechen esta oportunidad y le presten a este apartado la máxima atención e inversión.

Para aquellos que puedan estar interesados en secuenciar su propio genoma hay que decir que la primavera pasada el PGP recibió la aprobación para ampliar el estudio a 100.000 personas y están buscando voluntarios.

Fernando Carrasco Ramiro

Responsable Técnico – Servicio de Genómica

Vivimos acobardados, mirando al cielo y a esos patos mareados que cruzan nuestros humedales por... quítame de ahí esa gripe... aviar. Desde luego, es un problema mundial potencial, nadie lo niega. Sin embargo, hay otro peligro real que lo tenemos a pocas horas de viaje en avión, y afecta potencialmente a casi 2000 millones de personas en nuestra Aldea Global Por supuesto; estoy hablando de la Malaria. Enfermedad producida por un bichito; el Plasmodium, un protozoo unicelular que viaja en un mosquito distribuido por casi 1/3 de la esfera terrestre, y que lo puede transmitir a la sangre humana con varias fases parasitarias...

Las cifras, que solo puedo presentar sucintamente, son crueles. Casi 250 millones de personas afectadas con cerca de un millón de muertes en 2006, según la OMS. De los fallecidos, más del 90% eran africanos y aquí, más del 80% eran niñitos menores de 5 años. Nigeria, República Democrática del Congo, Etiopía, Tanzania o Kenia son los más castigados en el Continente Negro. Fuera de él, India, Bangladesh, Indonesia o Pakistán también saben del parásito. No voy a extenderme en más detalles, pero sí terminar con varias pinceladas: la primera, que el simple hecho del aumento de mosquiteras, fumigaciones y algún tímido incremento presupuestario están combatiendo eficazmente esta enfermedad; por otra parte, la lucha contra esta verdadera pandemia (lo demás son tonterías), es cosa de todos: nosotros, los científicos, con más investigación, tratamientos paliativos, preventivos, como vacunas; los políticos, con su mayor y decidida conciencia financiera, y usted, mirando la enfermedad de frente y no pensar que... es cosa de otros, porque, por encima del mosquito o el parásito, lo que, de verdad mata en la malaria... ES LA POBREZA.

Por cierto, enhorabuena a todo el equipo que ha trabajado en el desarrollo de terapias más efectivas contra la malaria, por ese brillante Premio Príncipe de Asturias de Cooperación Internacional, 2008; The Malaria Research and Training Center: el equipo de Pedro Alonso y su esposa Clara Menéndez (Centro de Investigación en Salud de Manhica), Kintampo (Ghana), Ifakara (Tanzania) y el Centro de Investigación y Formación sobre la Malaria de Mali.

JAL (CBM-UAM)

Las elecciones presidenciales norteamericanas se celebran el segundo martes del mes de noviembre y el resultado afecta no solo a EEUU, sino también a Europa. Las direcciones científicas que tome USA serán seguidas en gran medida por el resto del mundo. Tras la debacle del periodo Bush, un cambio es necesario. El mundo académico contiene el aliento. Pero, ¿tan diferentes son sus políticas científicas?...

Existe un consenso en el mundo académico de lo dañina que ha sido la administración Bush para la ciencia norteamericana: el aumento en la emisión de gases contaminantes y su desprecio total hacia las indicaciones sobre el calentamiento global que daba la agencia americana de medio ambiente (EPA); la paralización del estudio de las células madre (stem cells) con dinero público; la defensa del llamado “diseño inteligente”; la congelación del presupuesto del Instituto Nacional de Salud (NIH). Este último dato es aún más sangrante, ya que de 1998 a 2003 dobló su presupuesto mientras que en los últimos cinco apenas ha conseguido resistir la inflación. El mundo científico tiene la sensación de que Obama incrementará el presupuesto (como ha ocurrido normalmente en los gobiernos demócratas), mientras que McCain ha defendido la congelación del presupuesto de las agencias para luchar con el déficit.

John E. Porter, antiguo congresista y presidente de Research!America, escribe un excelente editorial en Science refiriéndose a la responsabilidad de los científicos en estas elecciones, tras los efectos nefastos del gobierno Bush. Una reciente encuesta muestra que la ciencia norteamericana es de izquierdas: el 50% de los científicos se declara demócrata, mientras que el 14 se declara republicano. Así, no es sorprendente que los principales asesores de McCain sobre política científica procedan del mundo político y corporativo más que del mundo académico, mientras que Obama tiene en sus filas a Harold Varmus, director del Memorial Sloan-Kettering Cancer Center y premio Nobel, entre otros prestigiosos investigadores. McCain cuenta con ex-directores ejecutivos de e-bay y de Hewlett-Packard, además de políticos como un ex-secretario de defensa.1

Las revistas científicas más influyentes, Science y Nature, han dedicado sendos especiales a las elecciones presidenciales. Nature fue más allá, y a imagen y semejanza de la iniciativa ciudadana “Science Debate 2008”, les planteó a ambos candidatos algunas preguntas sobre política científica. Mientras que McCain declinó contestar, Obama (o su equipo de asesores) contestó a todas ellas. Combinando ambas entrevistas, la impresión general que uno saca es que parece que los dos presidenciables van a seguir políticas científicas semejantes. Ambos van a incrementar el apoyo a la investigación básica (algo abandonada estos últimos años), conscientes de su importancia en el desarrollo tecnológico de un país. Los candidatos tratarán de luchar contra el cambio climático y de disminuir el gasto energético. Respecto a las células madre, es previsible que levanten la prohibición de Bush de usar dinero público en su estudio, y tanto McCain como Obama son conscientes de la unanimidad del mundo científico en lo que se refiere a su potencial médico.

La principal diferencia aparece en el segundo de a bordo. Mientras que Biden, el candidato demócrata, a pesar de ser más conservador que Obama, mantiene las mismas políticas científicas que su jefe (defensor de la evolución y del estudio de las células madre), la candidata republicana Sarah Palin es un poquito “diferente”: creacionista, duda de la implicación de la mano del hombre en el cambio climático y mantiene un rechazo al uso de las células madre. Sin embargo, aún está por ver su influencia sobre McCain.

El mundo científico espera ansioso un cambio en la política científica tras las vacas flacas, muy flacas, que ha sufrido en los últimos años. Como último apunte curioso, me gustaría señalar que Nature le pidió a diversos científicos que sugirieran algunos libros de ciencia que debería leer el próximo presidente de los Estados Unidos. Los temas a tratar son variopintos y sorprendentes: relación entre ciencia y economía, evolución frente a diseño inteligente, hitos en la historia de la microbiología, soluciones teóricas a diversas catástrofes, y un ensayo sobre la no-política de George W. Bush.

Francisco A. Martin

El que los microorganismos aparecieran en las primeras etapas de la evolución no significa que sean simples. De hecho, son capaces de complejas relaciones entre ellos e, incluso, de reconocerse como pertenecientes un grupo distinto a los demás…

“swarming” o movimiento en enjambre

No es la primera vez que introducimos en este foro un tema relacionado con los microorganismos como seres sociales. Los asiduos a este blog quizá recuerden un post sobre las finas relaciones de comensalismo entre distintas especies de bacterias en un “biofilm” y cómo éstas se encontraban determinadas genéticamente.

Me gustaría ahondar un poco más en la idea de que los microorganismos son primitivos porque aparecieron de una manera temprana en la evolución y no porque su comportamiento sea simple. Cada vez se leen más artículos de investigación que nos abren la mente. El último que me ha llamado la atención es un Science de julio de este año en el que describen los genes que regulan el reconocimiento de lo propio en la bacteria Proteus mirabilis, conocida por los microbiólogos clínicos por estar asociada al desarrollo de cálculos renales.

Quizá, cuando pensábamos en bacterias, en un cultivo de laboratorio o en el ambiente, se nos venía a la mente una masa de organismos unicelulares incapaces de hacer caso a nada más allá de su membrana plasmática. Ahora sabemos que esto no es así y que son capaces de interaccionar con sus vecinos, incluso aunque sean especies distintas. Es más, el artículo del que quiero hablar hoy nos enseña que, además, ellas se dan cuenta que son distintas ya que hay un sistema genético que les permite reconocer a su descendencia como  “lo propio” y al resto como “lo distinto”.

Históricamente, durante el diagnóstico clínico, se han seguido dos técnicas para determinar la cepa de Proteus mirabilis involucrada: la excreción de unas proteínas pequeñas denominadas proticinas y su capacidad para mezclarse con otras cepas. Antes de seguir me gustaría aclarar que una cepa no se refiere a otra cosa que a una variante con ligeras diferencias genéticas dentro de una misma especie. La mezcla o no de cepas de Proteus mirabilis se da durante un proceso de movilidad denominado “swarming” o movimiento en enjambre. Los microorganismos son capaces de moverse sobre un sustrato más o menos viscoso de varias formas y hay dos relacionadas con la posesión de flagelo, el “swimming” o natación y el movimiento en enjambre. Los estudiosos de la estrategia militar conocerán el “swarming” como un movimiento de ataque coordinado en el que el atacante cubre el máximo de territorio en todas las direcciones para luego reagruparse, pero en ecología también es una estrategia de ataque de depredadores sociales sobre sus presas y una forma de dispersión de los enjambres. En microbiología, este tipo de movimiento sirve para colonizar nuevas zonas y se caracteriza por la necesidad de coordinación del conjunto de células.

Pues bien, los autores de este interesante artículo viendo este hecho buscaron mutantes de una cepa que no fueran capaces de mezclarse con su cepa parental, asumiendo que sería porque mutaron en los genes que determinan el reconocimiento entre cepas. Y así fue, aislaron todo un grupo de genes relacionados con esta función y mediante mutantes sencillos pusieron de relieve la función concreta de cada uno: los hay para el reconocimiento de lo propio y los hay que reconocen a su cepa parental, por lo que mediante ambos podemos asumir que la bacteria se “siente” perteneciente a determinado grupo. Además, otro dato importante es que alguno de estos genes parecen relacionados a nivel de secuencia con sistemas de secreción tipo IV. Los sistemas de secreción son proteínas de membrana que permiten el paso de moléculas (ADN, proteínas, moléculas pequeñas…) de un lado a otro de la membrana que limita la célula y que son importantes en procesos de interacción entre bacterias, infección, etc.

Tenemos, con esto, más datos que apoyan la idea de que las bacterias no son nada simples.

Olga Zafra

Estamos en fechas de fallos... De fallos desde la Asamblea del Instituto Karolinska para los premios Nobel. Por proximidad de área de investigación, me centraré en el Nobel de Medicina, este año triplemente compartido: medio premio para Harald zur Hausen, por sus descubrimiento con el virus del papiloma; otro medio a repartir, a su vez, entre Françoise Barré-Sinoussi y Luc Montagnier, por el descubrimiento e investigación con el virus del SIDA, VIH...

Al parecer, el Nobel deja claro lo que no consiguió el Premio Príncipe de Asturias de Investigación 2000: que la verdadera autoría del VIH, como agente etiológico del Síndrome de la Inmunodeficiencia Adquirida, hay que buscarla en el Instituto Pasteur de París. Obviamente, nada de esto debe desmerecer el vital trabajo realizado por el investigador norteamericano, Robert Gallo, con la familia Retroviridae. Felicitando a los premiados. No obstante querría centrarme en el investigador alemán, en cuyo centro de investigación, que él presidía, desarrollé la actividad científica de mi segundo posdoctoral. A continuación transcribo parte del artículo aparecido recientemente en un diario nacional:

“Conocí al profesor Zur Hausen en septiembre del 93. Tras mi incorporación como investigador senior al departamento de Virología Tumoral Aplicada (ATV, Angewandte Tumorvirologie) del Centro Alemán de Investigaciones Oncológicas (DKFZ, Deutsches Krebsforschungszentrum) de Heidelberg, la asociación Alumni organizó su fiesta anual de bienvenida de los nuevos investigadores con la presencia del magnífico Presidente. Harold zur Hausen mostraba un inconfundible porte señorial a caballo entre los llamados a la gloria y a alto cargo en política –se rumoreaba, por aquel entonces, su más que probable incorporación al ministerio alemán de sanidad… Poco tiempo después tendría un segundo encuentro, menos festivo, con la dirección del DKFZ. En aquella ocasión, el motivo fue cierta desavenencia con la cuantía final de mi beca europea, una ayuda del programa europeo Human Capital and Mobility. Nada, una nimiedad: querían convertir la palabra ECU (actual euro) en DM (marco alemán), con la mitad de valor... No obstante, lo verdaderamente importante, después de todo, fueron los tres fructíferos años que pude disfrutar investigando en el área que ha marcado toda mi vida como científico: la inmunovirología. Concretamente, tratando de descubrir cómo un virus, el parvovirus H1, era capaz de infectar células cancerígenas respetando las no transformadas, es decir, las sanas. De aquella y otras investigaciones con este minúsculo virus (parvo, en latín, significa insignificante), se sentaron las bases para abordar futuras terapias en el campo de la oncología. En cualquier caso, en el edificio de enfrente, el histórico DKFZ –comunicado con el ATV por pasillos subterráneos donde se encontraba el animalario, las calderas y, ya puestos, la única mesa de ping pong de todo el Centro- la investigación con los Virus del Papiloma Humano (HPV 16 y 18, principalmente) cercaba decididamente la lucha contra el principal agente infeccioso de transmisión sexual y causante de la mayoría de los casos de cáncer cervical –se encuentra en el 99.7% de las mujeres con confirmación histológica de este tipo tumor. La investigación básica del grupo de Zur Hausen permitió, desde comienzos de los 70 y contrariamente a la postura científica “oficial” del momento, asociar la integración en el genoma del huésped, es decir, de la célula humana, del ADN de algunos tipos de HPV y su capacidad para inducir transformación celular, promoviendo el crecimiento descontrolado de la célula al mismo tiempo que se “secuestran” las moléculas vigilantes capaces de frenar dicha división frenética. No hace falta señalar que fruto de toda aquella investigación valientemente desarrollada por Zur Hausen a quien, desde aquí, felicito por el merecido Nobel conseguido, se puede enmarcar la actual y efectiva vacuna contra el cáncer cervical desarrollada, eso sí, por Ian Fraser y Jian Zhou”.

JAL (CBM-UAM)

Manzanares el Real se llena en mayo de flores de jara, que suben desde el embalse de Santillana hasta las paredes rocosas del circo de la Pedriza. En este bonito pueblo de la sierra de Madrid falleció el 5 de mayo de 2008 Ángel Ramírez Ortiz, uno de los más destacados bioinformáticos estructurales de España y de Europa, a los 41 años...

Ángel era un ciudadano del mundo. Nacido en Galicia, donde su familia se había trasladado por motivos laborales (su padre era médico), estudió Farmacia en la Universidad Complutense de Madrid y compartió su doctorado entre el grupo de Federico Gago en la Universidad de Alcalá de Henares de Madrid, y el European Molecular Biology Laboratory de Heidelberg, Alemania, donde trabajó con Rebecca Wade y Luis Serrano entre otros. Se trasladó después a Estados Unidos donde desarrolló importantes trabajos, primero en el grupo de Jeffrey Skolnick en The Scripps Research Institute y más tarde en su propio grupo, en la Escuela de Medicina Mount Sinai de Nueva York. Volvió a España como investigador del CSIC para liderar la Unidad de Bioinformática del Centro de Biología Molecular "Severo Ochoa" instalándose en Manzanares el Real con su esposa Carme Fábrega, también investigadora. Un tumor incurable puso fin prematuramente a su vida en uno de los momentos más creativos de su actividad profesional. Nos ha dejado importantes legados, sobre todo en los campos de la comparación estructural, la evolución y el modelado de las estructuras de proteínas y el diseño de fármacos.

Para recordar su figura y sus contribuciones se ha organizado el Congreso International workshop in memoriam of Ángel Ramírez Ortíz: Structural bioinformatics and beyond. Associated to IX th Jornadas de Bioinformática, al cual participarán algunos de los mayores expertos españoles e internacionales en el campo de la bioinformática estructural. Este congreso constituye además la reunión anual de la comunidad de bioinformática española, y tendrá lugar en Madrid, en la sede central del CSIC, desde el 26 al 29 de enero de 2009, contando con el apoyo institucional del CSIC la Comunidad  de Madrid, el CBMSO, el  Instituto Nacional de Bioinformática,  la Fundación Genoma España, la Red Nacional de Bioinformática, la Red Gallega de Bioinformática, el Instituto BIFI de Zaragoza, el Barcelona Supercomputing Center, el programa de investigación Bipedd, y la ayuda de sponsor privados entre los cuales las empresas Silicon Graphics, Lilly y Noscira. La apertura del plazo de inscripción tendrá lugar la primera semana de Octubre de 2008.

Quizás se haga necesario decir algo sobre el término  bioinformática para quien no pertenece a este campo porque, a pesar de no sonar extraño, a veces da lugar a equívocos incluso en los centros de investigación, donde hay gente que cree que nos dedicamos a arreglar ordenadores.

La expresión bioinformática, o biología computacional, que es la que personalmente prefiero, se ha impuesto desde hace tiempo para definir el conjunto de teorías, modelos y algoritmos que permiten, de una manera cada vez más necesaria, almacenar, clasificar, interpretar y dar un sentido a la gran cantidad de información producida por experimentos biológicos. Esta herramienta permite utilizar esta información para nuevas predicciones y para objetivos terapéuticos, por ejemplo, mediante el diseño racional de fármacos. Para realizar estos objetivos las guías maestras de la bioinformática son la evolución (de acuerdo con la famosa frase que “Nada en biología tiene sentido si no es en la luz de la evolución”) y la física, con la cual la biología debe ser compatible aunque no se pueda deducir desde la física, por su enorme complejidad y por el carácter contingente que le da la evolución. Por esta duplicidad intrínseca, la bioinformática es una disciplina ecléctica como pocas, que requiere competencias y puntos de vista diferentes.

Esto es particularmente cierto en el campo elegido por Ángel, las proteínas, que son como un puente entre el mundo de leyes absolutas de la física y el mundo contingente e histórico de la biología. La mayoría de las proteínas adquieren una conformación tridimensional única que es el resultado al mismo tiempo de las leyes de la física, en cuanto a que se trata del estado termodinámico de mínima energía libre accesible al sistema proteína más disolvente, y de las leyes de la biología, en cuanto la secuencia de la proteína codificada en el genoma de un particular organismo ha evolucionado para adquirir la conformación estable en la cual la proteína cumple su función biológica. Comparar, clasificar y entender la evolución de las estructuras de las proteínas era uno de los objetivos principales de Ángel, que quería utilizar estos conocimientos para predecir mejor sus estructuras y su dinámica, así como para poder diseñar fármacos. Ángel poseía conocimientos de física poco comunes entre quien no es físico de formación (tengo que confesar que los físicos que nos dedicamos a la biología, quizás por nuestra gran ignorancia inicial sobre temas biológicos, solemos ser desconfiados en este respecto), un profundo conocimiento de los fenómenos biológicos y una gran curiosidad intelectual sobre los procesos evolutivos, que hacían de él un científico completo en este campo complejo, sobre todo porque se unían a la motivación humanística que es fundamental en este campo, la de contribuir a luchar contra las enfermedades.

Esta motivación le acompañó desde sus comienzos en la facultad de Farmacia. Puede parecer paradójico que se dedicara a diseñar fármacos antitumorales poco antes de saber que le tocaría luchar su personal batalla contra el cáncer. Los que estuvimos cerca en esta última fase no olvidaremos su valor al enfrentarse a esta enfermedad sin dejar nada por intentar y sin caer en la desesperación, pero al mismo tiempo aceptando el ineludible final. Su actitud de dar coraje a los demás más que de recibirlo, y su sentido de responsabilidad, que le llevó a preocuparse por la supervivencia de su grupo cuando ya sabía que su fin era inminente. Tanto él como su esposa Carme, siempre a su lado en los momentos más duros con la sonrisa en los labios, nos han dado una gran lección de valor y calidad humana.

Ahora en septiembre las flores de jara son tan sólo un recuerdo, y una promesa. Nos recuerdan lo maravilloso y frágil que puede ser la vida. De Ángel nos queda su ejemplo y su legado científico, que también conllevan recuerdo, y promesa.

Ugo Bastolla

Antonio Morreale

David Abia

Sara Cebrián

Alvaro Cortés

Sandrea Francis

Rubén Gil

Javier Klett

Alberto Pascual-García

Raúl Méndez

Almudena Perona

Gonzalo Sánchez

Unidad de Bioinformática

Los ideales que surgieron con la revolución francesa de libertad e igualdad se vieron nada más nacer enfrentados con una realidad muy distinta. Basta echar un vistazo al mundo para comprobarlo: pobreza, desigualdad, exclusión social, marginación… Por eso, esos principios de “igualdad” cambiaron rápidamente por los de “igualdad de oportunidades”. Es decir, en el sistema capitalista hay igualdad de oportunidades, y si ésta no se traduce en igualdad real, no es culpa de la estructura económica y social. ¿De quién es entonces? Del individuo, dicen…

Aquí es donde aparece oportunamente el determinismo biológico. Esta ideología ofrece una justificación que pretende legitimar el sistema en el que vivimos: nuestro modelo de sociedad es justo porque ofrece igualdad de oportunidades, pero los individuos son desiguales desde que nacen, y por eso existe la desigualdad real. Los rasgos, características y comportamientos humanos -inteligencia, homosexualidad, altruismo, violencia, alcoholismo, fracaso escolar, etc.- no son productos del desarrollo concreto e histórico de los seres humanos en un ambiente y una sociedad determinados, sino que están escritos en los genes.

La ideología determinista predomina en la ciencia y por supuesto en los medios de comunicación. Hace pocos días, la revista Proceedings of the National Academy of Sciences, publicó un artículo titulado Genetic variation in the vasopressin receptor 1a gene (AVPR1A) associates with pair-bonding behavior in humans (La variación genética en el gen del receptor de la vasopresina (AVPR1a) se asocia con el comportamiento monógamo en humanos). ¿Qué significa todo eso? Que han encontrado “el gen” de la infidelidad. Es bastante discutible que una revista científica como PNAS considere ese artículo tan relevante como para publicarlo en lugar de otros, aunque cada revista tiene sus criterios editoriales. Pero el problema aumenta con la amplificación social que los medios de comunicación hacen a partir de publicaciones científicas como esa: el diario El País, por ejemplo, publicó un extenso reportaje titulado “El gen que los hace infieles”. La elección de un titular no es algo inocente, porque éste debe contener el “alma” del artículo: hay un gen que “determina” que los hombres que lo portan –por cierto, no habla de mujeres- sean infieles, eso es lo que significa ese titular. Sin embargo, leyendo el artículo completo, encontramos que el alelo en cuestión “no puede ser utilizado para predecir con ninguna precisión el comportamiento que tendrá un hombre en una futura relación”, según palabras de Hasse Walum, el autor del artículo científico, del Instituto Karolinska. Entonces, ¿Qué significado biológico tiene? También añade Walum que "Todo comportamiento humano tiene tres esferas, la biológica, la psicológica y la social, y todas ellas influyen de una manera u otra. La existencia de un factor biológico no significa que lleve al hombre a tener un problema de relación". Entonces, ¿En qué quedamos: el gen “hace” que los hombres sean infieles o no? Y si no “determina” nada, sino que sólo influye en el comportamiento, ¿En qué medida lo hace?

Un periodista científico debe conocer el mundo en el que se mueve: un artículo científico tomado aisladamente no es la verdad absoluta, sino sólo un conjunto de datos de los cuales los autores extraen una conclusión que a la larga puede demostrarse correcta o incorrecta. También el genetista norteamericano Dean Hamer, había “demostrado” la existencia del gen de la homosexualidad (Hu et al, 1995), cosa que los medios de comunicación propagaron a bombo y platillo. Sin embargo, si Nature, la revista en la que se publicó el artículo de Hamer, es de la máxima credibilidad científica, la misma credibilidad tiene Science, la revista en la que un equipo canadiense dirigido por George Ebers (Rice et al 1999) refutó la noticia al “demostrar” justo lo contrario de lo que afirmaba Hamer, (quien también, por cierto, encontraría más tarde “el gen de la fe”). También en otro caso conocido, Nature publicó tanto el hallazgo del gen del trastorno maniaco-depresivo como su refutación posterior. Se cuenta que David Baltimore gritó en un encuentro científico: “Si me considero un lector medio de Nature, a quién tengo que creer?” Por eso, un periodista científico, debe ser extremadamente cauto, y debe, por lo menos, tener en cuenta la lucha ideológica en la que, quiera o no, está participando. Dejarse llevar por la marea ideológica dominante es fácil, pero también indica la ausencia de un mínimo esfuerzo intelectual exigible a cualquier profesional de la comunicación.

Desgraciadamente, por mucho que la ciencia aporte datos que refuten el supuesto papel del alelo 334, probablemente la idea del gen de la infidelidad habrá calado en la sociedad, tanto por su simpleza como por el innegable servicio que a muchos puede prestar: “¡Cariño, no es lo que piensas, ha sido mi alelo 334!”.

Raquel Bello-Morales