Tal y como insinuara Murphy, o así me lo contaron, la probabilidad de que dos eventos puntuales que tendrán lugar a lo largo del año coincidan, será directamente proporcional a la trascendencia de los mismos. Afortunadamente, en mi caso, y a pesar de la separación de los mismos en más de 400 kilómetros, hubo margen temporal de reacción...

...a lo largo de la mañana del pasado 25 de junio me encontraba en el Hospital de Jove de Gijón, discutiendo sobre el binomio obligado virus-huésped –mecanismos virales de escape a las defensas inmunológicas y, por otro lado, estrategias de inmunovigilancia contra infecciones virales- por cortesía de la Sociedad Internacional de Bioética y de su Presidente, el doctor Marcelo Palacios. 5 horas más tarde, participaba en Madrid, en la presentación de la última monografía (vigesimoséptima) de la Real Academia Nacional de Farmacia. La obra, titulada Células Madre y Terapia Regenerativa, estuvo coordinada y editada por las doctoras Flora de Pablo y María Cascales, académicas correspondiente y de número, respectivamente, y consta de 10 revisiones bibliográficas, técnicas y científicas realizadas por otros tantos coautores, sobre los últimos avances desarrollados en células madre y las posibles aplicaciones, presentes o futuras, terapéuticas.

Las doctoras de Pablo y Cascales, coautoras también de la monografía, han conseguido la publicación de una obra de máxima actualidad. En ella, exministros, directores generales, activos o no, y algunos de los investigadores, básicos o clínicos, más relevantes del país, muestran los últimos avances científicos con células madre, muchos de ellos en terapias en fase de ensayos clínicos avanzados (como el que lleva a cabo el doctor Damián García Olmo del Hospital La Paz de Madrid). El libro trata sobre células madre hematopoyéticas, neurales, las novedosas iPS (células madre pluripotentes inducidas); tratamientos en reparación cardiaca, epidérmica o futuros en diabetes. Tampoco quedará en el tintero el lado oscuro de estas células increíbles, como su implicación en algunos tumores, o las consecuencias del envejecimiento.

No puedo negar que me siento orgulloso del resultado y que ha sido un honor compartir proyecto  con algunas de las mejores espadas de la investigación básica y clínica sobre células madre de nuestro país. Enhorabuena… a los premiados.

COLABORADORES  DEL LIBRO CELULAS MADRE Y TERAPIA REGENERATIVA

(por orden alfabético)

JORDI BARQUINERO MÁNEZ

Investigador Científico.

Laboratorio de Terapia Celular y Genética.

Doctor en Medicina.

Título: Células madre hematopoyéticas

MARÍA CASCALES ANGOSTO

Académica de Número de la RANF

Doctora en Farmacia

Doctora ad honorem del CSIC

Título: Envejecimiento de las células madre (y Co-editora)

FLORA DE PABLO DÁVILA

Académica Correspondiente de la RANF

Doctora en Medicina y Cirugía

Profesora de Investigación del CIB. CSIC

Título: Células madre neurales, neurogénesis y neuroprotección (y Co-editora)

DAMIAN GARCÍA OLMO

Catedrático de la Facultad de Medicina

Director Cátedra UAM-Cellerix en Terapia Celular y Medicina Regenerativa

Servicio de Cirugía, Hospital Universitario La Paz

Título: Células progenitoras multipotentes obtenidas del tejido adiposo y su aplicación clínica.

JOSÉ LUIS JORCANO

Doctor en Ciencias Físicas

Director General, Fundación GENOMA España

Ex-Director de Ingeniería de Tejidos del CIEMAT

Título: Aspectos Biotecnológicas. Aplicaciones preclínicas y clínicas de piel generada a partir de células madre epidérmicas.

JOSÉ ANTONIO LÓPEZ GUERRERO

Doctor en Ciencias Biológicas

Director de Cultura Científica del Centro de Biología Molecular-SO (CSIC)

Profesor Titular de la UAM

Título: Células madre y nuevas tecnologías: una visión general.

LLUIS MONTOLIÚ

Doctor en Ciencias Biológicas

Investigador Científico del CSIC (Centro Nacional de Biotecnología)

Presidente de la International Society for Transgenic Technologies

Título: Células pluripotentes inducidas

ANA SÁNCHEZ

Catedrática de Fisiología la Universidad de Valladolid

Unidad de Desarrollo, Genética y Células Madre.

Instituto de Biología y Genética Molecular (IBGM)

Título: Reparación cardiaca con células madre

AUGUSTO SILVA

Doctor en Biología

Director General de Terapias Avanzadas y Trasplantes

Ministerio de Sanidad y Consumo

Título: Células madre del cáncer

BERNAT SORIA

Ministro de Sanidad y Consumo

Doctor en Medicina y Cirugía

Catedrático de Universidad 

Título: Terapia celular en la Diabetes mellitus.

JAL (CBMSO-UAM)

Nota: Post continuación del publicado el 19/06/2009.  

Centrándome en el contenido científico del congreso, por supuesto, no puedo entrar en muchos detalles, pero sí mencionar algunas de las líneas expuestas más interesantes –cinco días de charlas de jóvenes científicos, viejas glorias, lecciones magistrales, galardonados y toda una tarde de pósteres con el maldito inglés de acento yankee dan para mucho...

Ver información previa del 19/06/2009.

Neurodegeneración y herpesvirus:

A pesar de tratarse de mi campo de investigación actual, debo reconocer que no pude sacar muchas conclusiones de las diferentes líneas presentadas en el simposio:

Varios son los miembros de la familia Herpesviridae implicados en neurodegeneración y que, tal y como confesó Henry McFarland (Bethesda, Maryland), parece que dicha implicación va y viene, según la moda, en oleadas, según se desprende del número de publicaciones que sobre los diferentes herpesvirus y MS han ido saliendo: Herpes Humano 6 (HHV-6), Epstein-Barr (EBV), HSV-1?... (más adelante volveré a este tema).

-         Sobre la enfermedad de Alzheimer y herpes, la entrañable Ruth F. Itzhaki, de la Universidad de Manchester; señora adorable y que en las dos conversaciones que he podido mantener con ella, con casi 10 años de diferencia entre ambas, plantea sus quejas en el mismo sentido: está condenada al ostracismo por sus “teorías extravagantes”, investiga casi de la caridad (como otro que no voy a mencionar) y nos pide que la invitemos a dar una charla en el CBMSO –desde aquí, conmino a los poderes fácticos a que respondan a su llamada. Merece la pena escucharla-. El pequeño grupo de Itzhaki lleva años implicando a HSV-1 en Alzheimer. Es sabido que el virus reside latente en un porcentaje ligeramente mayor en el cerebro de ancianos que portan el alelo 4 de ApoE y que podría, dicho alelo, colaborar en una reactivación más frecuente, incluso en las famosas “calenturas” a lo largo de la vida. En la actualidad, el grupo de Ruth vincula directamente a la presencia de HSV-1 con la acumulación de A-beta intracelular (placas amiloides) –en cultivos celulares y en cerebros de ratón- y formación de tau hiperfosforilado (ovillos neurofibrilares) –en cultivos celulares-. Mediante técnica de PCR in situ, pudieron detectar DNA viral y su colocalización con las placas amiloides –con tinción de tioflavina S-. Al parecer, en los cerebros de pacientes con Alzheimer, más del 70% del DNA viral coincide con las placas. Por todo ello, Itzhaki propone, valiente aunque algo precipitadamente, tratamientos con agentes antivirales para tratar la enfermedad –ya sugiere haber observado la reducción de las placas y los ovillos in vitro-, así como la contemplación de vacunas contra HSV-1 al estilo de lo observado con los papilomas... Con único apoyo al trabajo anterior, desde el CBMSO se presentó un póster (María Jesús Bullido y cols.) con el título “Asociación de genes relacionados con la infección de HSV-1 y el riesgo de la enfermedad de Alzheimer”. Entre dichos genes se encuentran, a modo de ejemplo, TAP-2, EIF2AK2 o la 2-alfaquinasa, amén de la alfa2macroglobulina sugerida en un trabajo previo.

-          Esclerosis y herpes sí, esclerosis y herpes no: sin entrar en muchos detalles, en una misma sesión –muy accidentada, por cierto, pues una tormenta tropical inundó el hotel, paralizó los grupos electrógenos y nos tuvieron que evacuar...- con el título “Enfermedades desmielinizantes y reactivación viral”, se enfrentaron las escuelas negacionistas (no herpes encontrado) y “confirmacionista” sobre MS. Si desde Sassari, Italia, nos hablaban de la regulación de la MS asociada a retrovirus, Emilie Jaquiery, Lausanne, Suiza –quien, por cierto, se llevó el premio al mejor investigador “in training”-, nos mostraba la presencia inequívoca de EBV reactivado en CSF de pacientes con MS –CD8 reactivos frente a células B infectadas con EBV en meninges de autopsias de pacientes con MS o en sangre de pacientes con MS de reciente establecimiento-. Como control de especificidad, de que la presencia y activación linfocítica era real, se utilizó otro herpesvirus, citomegalovirus, hasta la fecha no relacionado con neuropatologías (tiempo al tiempo dicen algunos...). No obstante, desde Aurora, Colorado, la charla siguiente, a cargo de Anna Sargsyan, negaba la mayor... y la menor: nada de EBV por ningún sitio en pacientes con MS. Eso sí, en su defensa y con actitud ecléctica, Anna confesó que su modelo no era igual que el de Emilie: los pacientes eran crónicos de forma secundariamente progresiva. Algo es algo... Por supuesto, “la facción” del HHV-6 y MS también estuvo presente. En este caso, defendida por el finlandés Jussi Virtanen, de la universidad de Helsinki, quien encontró anticuerpos contra dicho virus en el suero y CFS de pacientes con MS –en detrimento de HSV-1, que no apareció, según el mismo estudio, por ningún lado-... Por si fuera poco, también se ha visto DNA de HHV-6 en la mucosa nasal y saliva de pacientes con estado inicial de Alzheimer que habían perdido el sentido del olfato –algo, al parecer, relativamente frecuente en esta patología y que podría suponer una vía de entrada del virus al interior del CNS-. ¿Con qué nos quedamos? ¿Y HSV-1? Pues ahí estamos nosotros:

-         El trabajo básico que presentamos versó sobre la infección de líneas oligodendrocíticas por HSV-1. Si bien ya se había visto la presencia de este virus en enfermos con MS y algunos trabajos lo señalarían como un factor etiológico a tener en cuenta, nuestro trabajo muestra cómo células diferenciadas y potencialmente productoras de mielina, el componente esencial de las vainas que protegen los axones, se volvían resistentes a la infección, en comparación con líneas celulares inmaduras. Además, dicha infección induce la expresión de proteínas presentes en las denominadas balsas lipídicas (lipid rafts), como Mal2, sugiriendo un papel a estas membranas especializadas en tráfico intracelular en la infección de oligodendrocitos por HSV-1. Por supuesto, estos trabajos preliminares quedan lejos de desvelar una posible implicación viral en MS pero, al menos, es un comienzo.

Finalmente, no querría terminar este pequeño repaso por el congreso de neurovirología sin “pincelar” un par de resultados frescos mostrados, asimismo, por algunos de los congresistas:

-         En otra de las lecciones magistrales (Lectureship) organizadas por la ISNV, Nigel Graser, de la Escuela Universitaria de Medicina de Pennsylvania, y pionero en el establecimiento de los mecanismos de latencia de HSV-1, nos ilustró sobre la habilidad de dicho virus para asociarse con las histonas nucleares en estructuras conocidas como nucleosomas, que dan estabilidad y ayudan a la compactación del DNA, especialmente cuando el virus pasa a latencia como episoma (no se integra en el genoma celular). Esto habla de la importancia epigenética en la infección de neuronas por herpes. ¿Tiene importancia para la latencia? ¿Y para la reactivación? ¿Y para la implicación de HSV-1 en neurodegneración? No se sabe, pero supone otro importante paso en virología molecular.

-         Desde la Universidad de Minnesota se anuncia que Células Madre Neuronales (NSC) procedentes de la zona subventricular, un nicho establecido para estas NSC, podrían migrar hasta los sitios dañados por la infección controlada en el cerebro de ratones con HSV-1. Esto podría aportar nuevos aspectos esperanzadores en la encefalitis provocada por HSV-1, con la posibilidad de movilizar clínicamente células multipotentes...

-         Asimismo, por una técnica que ya es veterana, como el Sistema de Doble Híbrido en bacterias, ha permitido ver una posible implicación de la modulación de la respuesta inflamatoria en encefalitis inducida por HSV-1 en ratones a través de ICAM-5, proteína de adhesión muy conocida por los inmunólogos. Finalmente, estudios realizados en el Hospital Infantil de Filadelfia apuntan a un papel protector de algunos tipos de TLR (3 y 8, según los autores) mediante la inducción de la respuesta del interferón alfa, agentes efectores de la respuesta innata. Por cierto, también se vio como otro miembro reciente de la superfamilia de los interferones, el lambda, inhibía la infección de neuronas por HSV-1, posiblemente a través de la inducción, nuevamente, de TLR-3 –al parecer, este tipo de interferón, unido a PEG (polietilénglicol) se emplea ya en algunos ensayos en humanos con hepatitis C, en lugar del famoso interferón alfa, con menos efectos secundarios-.

Todo esto, y un paseo por los pantanos de los Everglades, dio de sí este interesante congreso. Ahora, mientras espero en la sala de embarque y con nostalgia, digo adiós a esta ciudad que nunca debió dejar de ser española, ¡pues eso!...

Nota: Post continuación del publicado el 15/06/2009.  El texto nuevo se encuentra a continuación del que aparece en tono gris. 

Centrándome en el contenido científico del congreso, por supuesto, no puedo entrar en muchos detalles, pero sí mencionar algunas de las líneas expuestas más interesantes –cinco días de charlas de jóvenes científicos, viejas glorias, lecciones magistrales, galardonados y toda una tarde de pósteres con el maldito inglés de acento yankee dan para mucho...

Ver información previamente publicada el 15/06/2009

Creo que fue Einstein quien dijo algo así como que “todos somos ignorantes pero no todos ignoramos lo mismo”. Pues bien, ahora mismo que, mientras escribo estas líneas participo en el 9º Simposio Internacional de NeuroVirología, en Miami Beach, Florida (aquí es donde no puedo disimular una sonrisita...), me viene más a la cabeza las sabias palabras de mi antiguo compañero de RNE, Javier Bergia, cuando decía: “yo se mucho de pocas cosas; sin embargo, del inglés americano... tampoco”. Here I am...

Salvando el único día libre que nos han dejado para ver La pequeña Habana, Coral Gable, la Bahía de Biscayne o Everglades –Miami vice, CSI...-, el congreso ha sido, y sigue siendo, intenso, extenso e incluso, a ratos, interesante y divertido. Por cierto, curiosamente, mientras que en Europa enseñamos historia, castillos, cultura, por aquí, los guías gritan con orgullo: “a la derecha, la casa de Madonna, titantos millones de dólares, a la izquierda, la de Paulina Rubio, titantoytres millones de dolares...”

Centrándome en el contenido científico del congreso, por supuesto, no puedo entrar en muchos detalles, pero sí mencionar algunas de las líneas expuestas más interesantes –cinco días de charlas de jóvenes científicos, viejas glorias, lecciones magistrales, galardonados y toda una tarde de pósteres con el maldito inglés de acento yankee dan para mucho...

El bloque principal del simposio, con más del 60% del contenido, lo ha constituido el VIH y sus posibles mecanismos de neuropatogénesis. Aunque se conoce el carácter oportunista del SIDA, tras la infección por este retrovirus se esconden diferentes grados de virulencia y patogenicidad directa siendo, la demencia inducible, la que más atención ocupó en el Miami Beach.

Por si no estaba claro el campo del congreso, ya, desde el mismo simposio satélite, antes de la inauguración oficial por parte de la International Society for NeuroVirology (ISNV), se trató el sugerente tema sobre el abuso del alcohol y la infección por VIH en la era de las Terapias Antirretrovirales Altamente Activas (HAART). Como resumen, aparte de que en muchos casos la seropositividad suele ir asociada a depresión, abuso de drogas (si no se abusaba ya antes del diagnóstico) y del alcohol. Si bien, Norman Haughey (Baltimore, Maryland), señalaba que en ciertos casos y dosis, el alcohol, mediante su efecto en el colesterol y otros componentes de la membrana celular, podría presentar algún grado de protección inicial sobre la infección por VIH, la gran mayoría de las ponencias apuntaban más en la dirección opuesta: el alcohol, desde el punto de vista neurológico, puede potenciar los efectos del VIH.

Por otra parte, se incidió sobre la cuestión SIDA-envejecimiento. Según Joseph Berger (Lexington, Kentucky), a partir de los 50 años, el VIH podría provocar una neurodegeneración compatible con Alzheimer, con acumulación de placas amiloides (A-beta) y todo. Además, tal y como ocurre con la enfermedad neurodegenerativa por excelencia, el genotipo 4 de la Apolipoproteína E (ApoE4) interferiría con la correcta maduración de neuronas expuestas a VIH, algo que ya se había sugerido con HSV-1...

Finalmente y para terminar este bloque de VIH, Janice Clements (Baltimore), nos ofreció la conferencia inaugural “Bill Narayan” sobre las posibles causas patogénicas del VIH en el cerebro. Eso sí, lo hizo fijándose en el modelo VIS (Virus de la Inmunodeficiencia de Simio). En dicho modelo, a los cuatro días de infectar macacos ya se apreciaba presencia viral en los macrófagos y microglía del Sistema Nervioso Central (SNC). Visto esto, ¿por qué tarda tanto en manifestarse la demencia inducida por el virus? No se sabe, pero sí que hay inducción de diferentes citoquinas -aumento de la IL-10 o disminución de IL-12- en los cerebros de los macacos infectados, que luchan por regular la respuesta inflamatoria intratecal (cerebral). 

Sin dejar del todo al SIDA, otro de los virus que más se pueden reactivar (estando presente en más del 60% de la población, al menos en EE.UU.) y pasar de ser asintomático, latente, a causar una grave enfermedad denominada Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva (PML, en inglés) es el JCV, un poliomavirus capaz de infectar principalmente oligodendrocitos en el SNC de personas con SIDA y producir desmielinización. Todo un reto para la investigación clínica. Además, se ha visto que el compuesto Natalizumab, anticuerpo monoclonal contra la integrina 4 que modula la migración de células implicadas en inflamación en el SNC, utilizado en Esclerosis Múltiple (MS), reactivaría JCV –visto incluso en sangre y orina-; es decir, lo que no se nos va en desmielinización autorreactiva, se nos va en PML.

A veces, ejercer de científico tiene su lado agradable. Ya que no podemos presumir de sueldo, por lo menos, los Congresos, además del valor científico, nos permite visitar sitios excepcionales. Sin ir más lejos, la preparación del presente Post, la llevé a cabo en un Hotel enclavado en mitad del Bajo Ampurdá, en la Costa Brava. Una maravilla...

Ah, sí, se me olvidaba que yo estoy aquí para hablar de Ciencia. ¿Cómo sabe cada parte de una célula dónde tiene que colocarse para la foto? Dicho de otro modo, ¿Cómo sabe una neurona, pongamos por caso, en qué dirección tiene que desarrollarse y transmitir el impulso nervioso?...

Pues para esto y otras muchas cosas, la European Science Foundation acaba de organizar en nuestro país un seminario mundial sobre Polaridad y tráfico Celular. ¿Qué temas se han tratado? Pues muchos, y puedo asegurar, como participante, que algunos de ellos han sido muy interesantes.

Ha habido sesiones sobre genes que permiten que durante el desarrollo de un organismo, algunas células sepan si están a la derecha o a la izquierda (al contrario que muchos políticos...) arriba o abajo (como aquella serie inglesa). Genes que controlan el ciclo celular, el tráfico de las vesículas que hay en cada célula, como si fueran camiones cisternas, llevando los materiales de la construcción de un ser vivo, a un lado o a otro. Se habló de una parte muy importante de la membrana celular, llamada Balsas Lipídicas, que podrían jugar un papel fundamental en algunas deficiencias y patologías... También en cómo algunos virus llegan a nuestras neuronas... ¿Y yo?, ¿qué hace un científico como yo en un sitio como ese? Pues aportar mi granito de arena en oligodendrocitos; esas células que recubren y protegen nuestros nervios como fundas de cables para que podamos pensar más rápido... Por cierto, las vistas al mar, el yakusi y una familia de delfines que pasaron rozando la costa, tampoco tuvo desperdicio...

JAL (CBMSO-UAM)

Ríos de tinta se están volcando últimamente desde los medios de comunicación para arrastrar al lector a una de las dos orillas irreconciliables: transgénicos sí o transgénicos no. No hay medias tintas... si me permiten seguir con este complejo de calamar...

Sin embargo, y desde mi modesto punto de vista, se está confundiendo el continente con el contenido o, dicho de forma más directa, la técnica con sus aplicaciones...

Si algo ha demostrado la modificación genética de seres vivos, o transgénesis, es su potencial para facilitar y mejorar la vida de los seres humanos y no tan... humanos. Me explico. Gracias a la modificación genética ya de bacterias hace más de 30 años, existen hoy un gran número de fármacos en el mercado, indispensables para tratar importantes enfermedades, como la insulina, hormona del crecimiento o factores de coagulación. Y sin embargo, el mismo discurso que hoy vivimos sobre los peligros de los transgénicos se vivió en EE.UU. a mediados de los 70. Si no me creen, busquen la palabra Asilomar, unida a Biología Molecular en su buscador de internet favorito... Según algún juez quien, incluso, amenazó con enviar a la cárcel a más de un científico, se iba a llenar la Tierra de monstruos bacterianos descontrolados, mutados, aberraciones mitad bacteria mitad humanos y otro sin fin de engendros que, afortunadamente para los millones de diabéticos que hay en nuestra Aldea Global, más de 30 años más tarde no se han materializado.

Pues bien, algo parecido está ocurriendo en la actualidad. En este caso, centrando su mayor virulencia en los alimentos transgénicos. Pero... ¿es la manipulación genética de alimentos peligrosa para el futuro de la humanidad y... de la Tierra? Pues depende, como cantara Jarabe de Palo, de si confundimos el Continente (nunca mejor dicho), con el Contenido; la técnica con sus aplicaciones... Depende...

Vivimos tiempos decisivos en Biotecnología. Al anuncio de nuevos productos modificados genéticamente, animales o plantas, una campaña antitransgénicos ha recorrido España últimamente, favorecida por la decisión de Alemania, como ya hiciera Francia y otros países europeos, de detener el cultivo de algunas variedades concretas de maíz transgénico.

No puedo, y no voy a hacerlo, negar mi posición a favor de la investigación en transgénicos. Nunca he trabajado en plantas, transgénicas o no. Sí intenté, sin éxito, elaborar un modelo de rata transgénica en un estudio sobre la Artritis Reumatoide. Sin embargo, y para aclarar conceptos, la manipulación genética de seres vivos no es ni buena ni mala, sino todo lo contrario... No, en serio, la transgénesis, como técnica, tiene un potencial incuestionable: además de la obtención de medicamentos vitales para nuestras vidas, como la ya mencionada insulina, modelos animales transgénicos han permitido avanzar decisivamente en biomedicina. Esto es un hecho.

En alimentación, y siempre hablando del potencial de la técnica, se está intentando obtener vacunas y variedades resistentes a condiciones adversas mediante transgénesis. Por ejemplo, un estudio multidisciplinar pretende obtener anticuerpos contra proteínas del VIH o, incluso, contra bacterias causantes de la caries, en plantas modificadas. Pero, la gran pregunta... ¿Existe algún riesgo? Efectivamente, existe, como en toda investigación que se precie. Otra pregunta es, ¿actualmente, existen controles suficientes para los nuevos productos que salen al mercado? Personalmente, nunca he visto tantos controles en otros productos como en los transgénicos que se pretenden lanzar al mercado. Eso sí, ¿alguien conoce alguna actividad humana de riesgo cero? Yo no.

Fuera de los laboratorios, los transgénicos han llegado a nuestros hogares. Hay controles, aunque tampoco se está exento de riesgo, como parecen haber concluido nuestros vecinos de Europa al paralizar el cultivo de algunas variedades concretas, no todas, de maíz. En este caso, Gobiernos, grupos ecologistas, científicos, agricultores o, incluso, la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria parecen tomar posiciones en uno u otro bando...

Por supuesto, estoy a favor del principio de precaución, es aconsejable, siempre que sea sincero, honesto y no esté contaminado con connotaciones de índole económica o de macropolítica. Éste es un tema que no está al alcance de mi corto entendimiento.

De lo que sí entiendo, con su permiso, es del potencial de la manipulación y selección genética de seres vivos. Lejos de la pérdida de biodiversidad que profetizan algunos grupos contrarios a la biotecnología, la biología molecular permitiría recuperar especies extintas (o a punto de hacerlo) y aumentar la resistencia y variedad de algunos productos. Al menos, desde Genoma España así lo consideran. Tal y como ya hicieran con el genoma del olivo, ahora un proyecto, coordinado por Pere Puigdomènech, del departamento de Genética Molecular del Centro de Investigación en Agrogenómica, está tratando de descifrar el genoma del melón. ¿Con qué intención? Caracterizar las mejores variedades, más resistentes a diferentes patógenos, y generar un amplio abanico de melones con características de interés para la agricultura y, por ende, para el consumidor. No está nada mal para el principal exportador mundial de melones, sobre todo, si consideramos que el 90% de las antiguas variedades de melón se han perdido sin poder culpar a los transgénicos. Pues eso...

JAL (UAM-CBMSO)

El anterior post de JAL sobre el asunto de la gripe A (alias gripe porcina, alias gripe mexicana, alias nueva gripe, alias H1N1, nombres de los que quizá el de porcina sea el más correcto, aunque indeseable por motivos comerciales) me ha recordado al último capítulo de la última temporada de ReGenesis, rodado en 2008 y cuyo guión probablemente sea de 2007...

El propósito de esta entrada es mostrar que en realidad parece que nuestro sistema funciona bastante correctamente, a niveles nacional e internacional, ante una amenaza de este tipo. La pandemia, pudiendo haber sido catastrófica, aparentemente está controlada. Por desgracia hay que lamentar muertes, pero podría haber sido mucho peor de no haberse adoptado las medidas que todos conocemos y que tan criticadas han sido desde los mismos medios que las han utilizado hasta la saciedad para arañar audiencia en los corrillos matinales de expertos-en-todo (la primera comunión de la hija de Jesulín, la crisis financiera, la gripe, qué más da).

El caso es que, a la fecha en que estamos, y esperando a que produzcan la vacuna que incluya a esta cepa de gripe, no hay que lamentar una catástrofe del nivel de las que nos muestran los telefilmes de desastres de los fines de semana al mediodía —que me encantan, todo sea dicho, y a mi mujer aún más—. Sólo en EE.UU. la gripe causa al año unos 20.000 fallecimientos. No parece que esta temporada vaya a ser muy diferente, cuando hablamos de muertes con cuentagotas; eso sí, seguidas muy de cerca por los medios de comunicación, que este año, y sólo este, nos dan las cifras de una en una, por lo que parecen muchísimas más.

Pero a lo que iba. La serie de TV de temática científica que a mi juicio está más conseguida, ReGenesis, cerró el año pasado con un capítulo apoteósico en el que casualmente intervenía la variedad H1N1 del virus Influenza A, causando 189 millones de muertes directas y casi mil millones de fallecimientos por unos efectos secundarios bastante rocambolescos a la par que espantosos. Primero voy a resumir el argumento y luego indicaré por qué podemos estar tranquilos mientras las cosas se hagan como se hacen en la realidad, y no como en la ficción.

El curso de los acontecimientos es el que sigue: en 2010 una gripe desata una pandemia que, como decía, mata a 189 millones de personas en todo el mundo. Los científicos se vuelven locos tratando de identificarla hasta que, por pura chiripa, el protagonista, David Sandström, que había trabajado con ella a comienzos de nuestra década, descubre que se trata de gripe española. Después de barajar la posibilidad de una recombinación en cerdos, con lo que sería una gripe porcina (sic), David ve las secuencias impresas en papel y la identifica a ojo (qué salero tiene el tío). Una vez identificada la variedad hay que descubrir el foco, el paciente cero y su ubicación. De nuevo se vuelven locos buscando, porque parece que el brote ha surgido al mismo tiempo en todas partes excepto en Australia, que se mantiene libre de casos. Además, los focos son hospitales y clínicas, por lo que se sospecha de un ataque terrorista o de una conspiración judeo-masónico-gubernamental. Es entonces cuando se producen los primeros casos en Australia: unos transportistas que trabajan para (¡tachán!) la distribuidora de la principal multinacional productora de… vacuna contra la gripe. Conclusión: la pandemia mortal se debe a un error de fabricación de la vacuna de ese año, que en lugar de virus inactivado lleva un virus en perfecto estado y con una mala leche que no nos podemos ni imaginar.

Lo peor es que varias décadas después se suceden otras pandemias espantosas, de enfermedades raras, que causan casi mil millones de muertes hasta el año 2042. Nadie sabe cómo se causaron, hasta que la hija de David (qué familia, ¿eh?) descubre ese año que el origen de todos los males proviene del linaje de otro de los protagonistas, que fue el primer hombre clonado. El caso —resumiendo a lo bestia, pues no importa para los intereses de este post, si alguien tiene curiosidad que lea mi reseña completa— es que ese individuo fue clonado en 2008 porque previamente había sido modificado y, por accidente, su órgano de Jacobson estaba activo y podía olfatear los sentimientos (realmente olía las sustancias volátiles que desprendemos cuando sentimos miedo, ira, amor…), con lo que era un ser empático y mucho mejor preparado para la vida social que el resto. Esto motivó que más de tres millones de mujeres se fertilizaran a partir de 2026 con el esperma de su clon, para tener hijos con esa capacidad empática. Pero (¡ay!) la gripe española de 2010 había activado los retrovirus endógenos del donante, de modo que sus gametos portaban diversas enfermedades genéticas, virales, que hasta ese momento llevaban una eternidad “dormidas” en el genoma humano y de repente se pusieron a hacer de las suyas.

Como veis, la serie al final se sale de madre. No importa. Lo que nos afecta es que en ella se parte de que el sistema es incapaz de identificar una cepa, cosa que en el mundo real no ocurre así. ¿Cuánto se ha tardado en saber que la gripe de la pandemia de este año es una cepa de virus Influenza A con el serotipo H1N1 y que además su origen fue humano-aviar-porcino, habiéndose recombinado en los simpáticos gorrinos de una granja? ¿Cuántos muertos confirmados había en el instante en que se supo que el paciente cero era alguien con nombres y apellidos? ¿Veinte? ¿Treinta? ¿No os parece que la cosa está bastante controlada y que la información es precisa y llega con rapidez?

En segundo lugar, y acallando las cadenas de mails que nos llegan “demostrando” que el gobierno USA —y Macdonalds, Kentucky Fried Chicken y Monsanto— está detrás de todo este asunto, ¿acaso las vacunas no son sometidas a una eficaz serie de comprobaciones y controles de calidad siguiendo protocolos de la OMS? Creo que podemos estar seguros de que no saldría una partida en mal estado de virus cachotas y con ganas de enredar. Al menos no con distribución global. Quizá un lote, no todo un programa anual. ¿Me equivoco? Podemos descartar a priori la mala idea de cualquier gobierno con ganas de hacer “limpieza” (se descubriría y el presidente perdería las elecciones, y esto es lo último que desea ningún gobernante), o que unos terroristas fundamentalistas decidan distribuir por todos los hospitales y clínicas del mundo una partida de vacunas perversas —sencillamente no tienen esa capacidad de distribución; otra cosa sería si, por ejemplo, decidieran empezar a distribuirlo en algún país centroafricano, pero este caso, que sería espantoso, se antoja poco conveniente para los intereses de cualquier grupo fundamentalista. 

En tercer lugar, y para terminar con este post, las medidas de emergencia y los estados de alerta (esos que van del 1 al 6) parece que funcionan bastante bien. En los últimos años hemos visto cómo se controlaban una enfermedad de las vacas locas, una gripe aviar, un SARS y ahora, aparentemente, una gripe pandémica. Hoy mismo dicen que ya se puede comenzar a confeccionar la vacuna y, aunque los casos siguen en aumento, seguro que dentro de unos meses las cifras estarán en retroceso.

Dicen que esa costumbre de responder Jesús, Salud o Bless you, si eres de sangre anglosajona, cuando alguien estornuda, procede de la primera época cristiana, si no antes –según la mitología griega-, a modo de “que Dios te proteja”, cuando en plena pandemia de peste negra, un simple estornudo solía indicar, en pocos días, un familiar menos, entre otras muchas explicaciones... Ahora, al parecer, y por medio de tanta locura informativa, cuando alguien estornuda, los amigos tienden a pensar... Vaya... ya está aquí el cerdo constipado, con perdón...

De hecho, esta nueva paranoia, que no digo que esté o no justificada, por la gripe porcina, me recuerda a no hace mucho cuando solíamos caminar mirando a los cielos por si veíamos... algún pato mareado...

¿Está justificada tanta información mediática? ¿Tanta alarma social?

Pues esa pregunta es la que tratamos de responder los científicos, movidos por el rigor de la información, la prevención epidemiológica y, por supuesto, el intento de no provocar una estampida ciudadana y que los estragos del pánico acaben siendo peores que los del virus per sé.

En dos frases, por lo mucho que ya se ha mareado la perdiz, digo el marrano, querría contribuir a relajar la tensión. El virus de la gripe tiene varios mecanismos principales de modificar su antigenicidad, es decir, la forma en la que nuestro sistema inmune se lo encuentra. Al parecer, la actual combinación entre trozos de virus humano, de cerdo y de ave ha originado una variedad nueva, y de ahí la alarma de todos los Centros de Vigilancia Epidemiológica pero, a día de hoy (bueno, a día de ayer, cuando redacté la presente noticia),  esto no significa que el virus sea peligroso. Para ello tenemos que ver la evolución y confiar en las autoridades, además de estar pendientes de nuestro propio cuerpo e ir al médico si a estas alturas del año nos sentimos con los síntomas típicos de la gripe...

Nos acercamos a los 7000 afectados en más de 30 países. Técnicamente, estamos en plena pandemia pero, claro, esto son datos técnicos. Pandemia no ha de significar, por definición, adaptación del virus a la expansión entre humanos y, en dicho caso, mortalidad garantizada. Un virus, como agente infeccioso intracelular obligado, busca encontrar el equilibrio con su hospedador; y la gripe demuestra, año tras año, que tiene herramientas suficientes para hacerlo en tiempo record.

La gran pandemia que todos tenemos en mente de la fatalmente mal llamada Gripe Española –tan fatal como que ahora, el nombre de la dichosa gripe marrana, constituyó un motivo bélico diplomático entre EE.UU., México y el resto de la Comunidad Internacional- representó una fatalidad en el 2.5% de los casos pero, claro, hablamos de casos mundiales y en una época de movimiento masivo de tropas –de hecho, fueron los soldados norteamericanos quienes obsequiaron en las trincheras de la Europa de la Primera Guerra Mundial el agente vírico H1N1-, al final de una guerra mundial, hambrunas, malas condiciones fitosanitarias y poco desarrollo clínico en virología...

Nada de eso ocurre hoy día en la mayoría de los países desarrollados. Claro está que la temporada de gripe todavía no ha comenzado para los países del Hemisferio Sur... No soy muy ducho apostando, pero puestos a extrapolar y, por supuesto, contemplando la evolución, tendencia y desarrollo científico –en el terreno de las vacunas gripales, por ejemplo-, todo parece indicar que, con muchos boletos de probabilidades, este nuevo serotipo H1N1 triplemente recombinado (humano-cerdo-ave) virus de la gripe, o influenza A, acabará incorporándose a nuestras infecciones estacionales y, por supuesto, al desarrollo de la vacuna multivalente (varios antígenos de gripe A y uno de la B).

Por lo tanto, y como despedida, quiero hacerlo con un proverbio matemático (en realidad es japonés): lo que no tiene solución, por definición, no es un problema. Cuídense.

JAL (UAM-CBMSO)

Que todos tenemos derecho a una información científica fiable, con rigor y puntual no creo que haya quien lo discuta, ¿o sí?

Que los científicos solemos vivir en nuestra urna de cristal, alejados del mundanal ruido de la sociedad, también parece estar bastante claro. Entonces, ¿qué podemos hacer? ¿Quién regula la divulgación científica? ¿Quienes tienen que fomentarla y quiénes disfrutarla? ¿De quién es la culpa que, por ejemplo, una casa llena de señores y señoras sin cultura ni educación aparente, que se tiran de los pelos y se ponen verde, sea un programa de televisión de máxima audiencia y que, por ejemplo, los Documentales de la 2 sean como Siberia, que todos sabemos donde está, pero nadie la ha visto nunca...?

¡Pues no se hable más! Para paliar tanta desinformación sobre temas científicos; para descubrir que la cultura científica no debería estar reñida con el entretenimiento, ni el rigor informativo con el humor, se ha celebrado, hoy jueves 7 de mayo, en el Círculo de Bellas Artes de Madrid, y desde las 9 de la mañana, el simposio Uni-Ciencia: Primer Foro de divulgación sobre la investigación en la universidad.

El Foro, organizado por la Universidad Autónoma, a través de su Unidad de Cultura Científica, y la Universidad Carlos III, ambas de Madrid, constó, a lo largo de toda la jornada, de tres módulos bien definidos: El primero, sobre las fuentes de la divulgación científica. ¿Quiénes son los agentes divulgadores? ¿Quienes tienen que socializar la ciencia? En dicha tertulia, con amplia participación del público presente -cerca de un centenar entre docentes, miembros de las diferentes Unidades de Cultura Científica, Gabinetes de Prensa, investigadores y, por supuesto, público general interesando por la divulgación científica- se presentaron, entre otros compañeros, algunas de las agencias nacionales de información científica, EFE o AlphaGalileo, por ejemplo, quienes informaron de la selección rigurosa de las noticias a publicar y de la necesidad de ampliar la oferta...

El segundo de los debates versó sobre el tratamiento de la información científica en los medios, y contó con la participación de Radio 5 todo noticias, El Cultural o Muy Interesante, entre otros. Temas como si el científico debe difundir o... “zapatero a tus zapatos” se plantearon. Sea como fuere, la colaboración del productor de ciencia y los medios se antoja necesaria para trazar esos puentes que la sociedad exige.

Finalmente, el tercer módulo profundizó en algo que parece olvidado cuando nos enchufamos a las ondas: la ética, el compromiso y, por supuesto, la evaluación de los que hacemos ciencia y tenemos que comunicarla. Representantes de las Administraciones públicas, FECYT o Madri+d, prometieron la reactivación de convenios y la continuidad de las UCCs, sugiriendo que las Universidades y Centros de Investigación deben, a su vez, asegurar la infraestructura suficiente.... Y aquí nos quedamos, emplazados para un II Foro...

¡Enhorabuena a los premiados! 

JAL (UAM- CBMSO)

Todos los días nos bombardean con anuncios de productos Light, desnatados, 0% grasa…, y es cierto que un exceso en el consumo de grasa no es beneficioso para nuestro organismo, pero no tomar nada tampoco es lo mejor. Concretamente hoy quiero hablar de la grasa de la leche, ese componente de la misma que siempre se intenta eliminar o disminuir, y así tenemos las leches desnatadas, semidesnatadas…

En una dieta sana se recomienda que del 30% al 35% de las calorías que se ingieran sean en forma de grasas, y de ellas el 10% deberían ser grasa saturadas. La grasa de la leche siempre ha tenido una fama injustificada de elevar los niveles de colesterol y de engordar, y en verdad es una fracción muy recomendable y saludable de la leche. Tiene ácidos grasos saturados como el mirístico, palmítico y esteárico, ácidos insaturados como el oleico, el linoleico, el linolenico…

El ácido linoleico, es el ácido predominate de la serie Omega 6, y el linolénico de la serie omega 3. De todos es conocido el beneficio del consumo de estos ácidos, como el descenso en la incidencia de enfermedades cardiovasculares, efectos beneficiosos sobre el cerebro,  disminución en la posibilidad de sufrir depresión...etc, etc 

Pero el ácido graso que más importancia representa para nuestra salud, es el ácido linoleico conjugado, el CLA, que está presente en la leche de los rumiantes, formándose a partir del ácido linoleico por la acción de la flora gastrointestinal.

El CLA, que en los últimos años está generando bastante interés científico, presenta algunas propiedades tales como el efecto en el peso corporal. Un estudio en humanos, en donde se administraron suplementos de CLA, concluyó que las personas que habían consumido CLA adelgazó entre un 15-20% respecto a las personas que habían tomado placebo.

También tiene efectos anticancerígenos; se han llevado a cabo estudios en ratones en donde se han demostrado las propiedades inhibitorias en tumores de piel, estómago, colon y senos, aparte de la gran capacidad del CLA para captar radicales libres. Incrementando las células blancas de la sangre, el CLA posee efectos sobre el sistema inmunitario. Sus efectos antidiabetogénicos se basan en que incrementa la sensibilidad de la insulina.

Además de todas las propiedades otorgadas al CLA, la grasa de la leche es un vehículo de vitaminas liposolubles como la vitamina D, A y E.

La vitamina A aumenta la inmunidad, es esencial para el crecimiento, evita la ceguera, y aumenta la fertilidad masculina y femenina…

La vitamina D tiene funciones antienvejecimiento, es un regulador biológico del metabolismo del calcio y del fósforo…

La vitamina E es un antioxidante, un anticoagulante, ayuda a prevenir la arteriosclerosis… La grasa de la leche además, tiene una influencia favorable sobre el gusto y el sabor de la misma.

Aparte de todos los beneficios y propiedades de la grasa láctea, hay que tener en cuenta que para determinados grupos poblacionales la grasa de la leche no es tan apropiada, como por ejemplo, para aquellas personas que sufren enterocolitis, enfermedad de Crohn…

Por lo tanto, podemos concluir que la leche entera es un alimento benéfico para nuestro organismo, siempre en el marco de una dieta sansa y equilibrada.

Ana Mª Veses

Lcda en Biología y Bioquímica

Insto del Frio (CSIC)

Madrid